第七章重症救治与监护.

重证救治与监护天津中医药大学第二临床医学院石建华第七章重症救治与监护重症救治与监护是抢救危重患者的重要措施,是每个临床医生的必修课包括:心、肺、脑复苏、纠正多器官功能衰竭、重症监护与治疗第一节心、肺、脑复苏一、概述:心跳骤停：是指心脏的射血功能突然衰竭，全身血液循环停止，表现为临床死亡状态。心跳停止一分钟呼吸会马上停止，为使循环，呼吸恢复所采取的一切措施，称为心、肺复苏。心、肺复苏后，脑处于无功能状态临床上称为脑死亡。心、肺、脑复苏概述（一）心跳骤停的类型（二）心跳骤停的原因（三）引起心跳骤停的病理：迷走神经兴奋、心肌凝固或断裂、心肌缺血或衰竭（四）心跳恢复的再损伤－－缺血后再灌注损伤概述2（五）心跳骤停的安全时限－3秒出现头晕，10－20秒晕厥，45秒瞳孔散大，60秒呼吸停止，二便失禁，4－6min脑组织出现不可逆的损害，10min脑死亡。5－8min为安全时限。（六）心跳骤停的诊断：意识突然丧失；大动脉搏动消失；自主呼吸突然停止；瞳孔散大。必须在30秒内作出诊断才有机会复苏。五心肺复苏的基本过程1.基础生命支持：ABC程序2.进一步生命支持：DEF步骤3.延续生命支持：GHI步骤基础生命支持呼吸道通畅人工呼吸重建循环进一步生命支持药物治疗心电监护处理室颤、延续生命支持病情判断神志恢复重症监护现场抢救急诊室抢救ICU监护二、心肺复苏（一）初期复苏（二）后续复苏（三）复苏后处理（一）初期复苏本期在出事现场进行任务：保持呼吸道通畅，建立人工呼吸、人工循环目的：初步恢复呼吸、心跳目标：恢复生命体征（一）初期复苏2•A开放气道:清除呼吸道异物，处理舌后坠，维持呼吸道通畅。•B人工通气：口对口人工呼吸、口对鼻吹气、简易人工呼吸器。•C建立人工循环：胸外心脏按压、胸内心脏按压术。返回心肺复苏（二）后续复苏本期在医院的急诊室进行任务：通过呼吸机、药物、心电监测、电除颤进一步恢复心肺功能目的：强化初步复苏目标：恢复自主呼吸，窦性心律使机体得到充分的供血、供氧（二）后续复苏2•进一步生命支持：确保呼吸道通畅；机械通气－呼吸机支持呼吸。•D药物治疗：•途径：静脉、气管内、心内给药。•药物：扩容、血管活性药、纠酸、强心、激素、呼吸兴奋剂、抗心率失常药。•E监测：呼吸、心跳、血氧饱和度和血压（二）后续复苏3•F电除颤：心跳恢复后，有室颤者才能除颤。注意电极放置位置，除颤时要与身体贴紧。功率成人要求200－300J，不成功时要找出原因，再次除颤。•同步心律转复：也使用电除颤设备，只是功率减小180J。•人工心脏起搏：治疗严重心动过缓，房室传导阻滞，或人工启搏失败者。人工起搏是用于平素心率失常者，不是用于心跳骤停抢救的（三）复苏后处理本期应在医院的重病监护室中主要任务：预防或治疗脑损害预防或治疗多器官功能衰竭目的：治疗因心跳呼吸停止对机体产生的病理反应及其影响。目标：争取心、肺、脑功能全面复苏1.维护循环功能•纠正低血压：灌注不足——扩容•心肌损伤——强心•代谢紊乱——纠酸•纠正高血压：原发病或血管活性药刺激•处理心律失常：预防室性心率失常用利多卡因；心率﹤60次可用阿托品•留滞尿管观察尿量——判断循环、肾功能2、维护呼吸功能①保持呼吸道通畅。②处理呼吸恢复延迟－应用呼吸兴奋剂。警惕脑水肿导致的呼吸中枢损害－脱水。③处理呼吸系统并发症－吸入性肺炎、成人呼吸窘迫综合症、肋骨骨折。④机械通气－根据病情需要给以间歇性正压通气、呼吸未正压通气、间歇性指令通气。3、保护肾功能监测每小时尿量、尿比重监测血清肾功能指标在循环稳定时及早给以利尿剂，增加肾的血液供应在抢救低血压时给扩张肾血管的药物碱化尿液，加速肾小管有害物质排出4保护消化系统功能防止胃肠道并发症——内毒素血症防止胃肠瘫，肠道菌群异位（移位）保护肝脏血供，及早使用保肝物质由于肝脏体积大，代偿功能强大，肝衰的症状不容易早期发现，一但出现黄疸、腹水、肝性脑病则肝功能已损害很严重5、判断与评估G贯穿于整个心肺脑复苏的全过程及时对脑功能及全身各系统功能时行评估对完全复苏或脑死亡作出判断作出调整复苏计划或终止复苏决定（1）脑损伤的判断在心脏复苏后1－2小时脑功能应逐渐恢复，通过脑功能恢复速度可判断其预后。心肺复苏后6－12小时患者未清醒，或对疼痛刺激无反应，表明脑细胞已受损。意识心跳恢复后，瞳孔散大固定，自主呼吸1－2小时内未恢复，提示脑功能障碍严重。呼吸心跳呼吸已恢复，但瞳孔仍散大，脊髓反射消失，血压需依赖升压药维持，则脑死亡难以避免。神经反射（2）脑死亡的判断①自主呼吸停止3－30分钟或机械通气患者脱机后3－4分钟仍无自主呼吸动作，为脑死亡。②自主活动消失，经强刺激仍未恢复，且持续24小时以上。③瞳孔散大固定、对光反射消失，提示脑干反射消失。④脑电图波形是平线，表明脑细胞的电活动已趋停止。⑤在足够的循环支持后，血压仍完全依靠升压药维持。⑥不可逆的昏迷。（一）全脑缺血的病理生理改变（二）脑复苏的治疗措施（三）神经功能评定（四）脑复苏结局转到第二节多系统器官功能衰竭三、脑复苏（一）全脑缺血的病理生理改变脑能量需求是：高供应、高消耗、低储备1、原发性损伤能量代谢障碍：供血停止6－7秒氧气耗尽1－2分钟能量耗尽，5分钟代谢停止。离子转移：钾离子含量升高可达60mmol/l酸碱失衡:乳酸增多pH下降到5.5以下。（一）全脑缺血的病理生理改变2、继发性损伤——再灌注损伤脑血流异常：早期高灌注，晚期低灌注。脑水肿：颅压增高内源性炎性介质的损伤（二）脑复苏的治疗措施1.低温---脱水疗法。2.巴比妥类药物治疗：目的是降低脑代谢，控制抽搐和颅压增高。3.钙离子拮抗药治疗：改善脑血流和脑神经的功能。常用药是：尼膜地平4.其他药物治疗：激素治疗、内源性炎性介质清除剂、脑组织营养药等。返回脑复苏（二）脑复苏的治疗措施1、低温---脱水疗法（1）低温脑复苏的作用机制①降低脑耗氧量：②恢复脑细胞能量代谢③保护血脑屏障功能④抑制花生四烯酸的代谢⑤抑制内源性细胞损伤因子的释放（2）低温的不利影响①血液粘制度增高，影响血流尤其是微循环，可使血流缓慢，微循环灌注不足。②血管收缩反应、寒战可增加耗氧量③可降低机体抗感染能力（3）低温—脱水疗法的实施要点①及早降温：6小时内逐渐至预定水平。②足够降温：要求温度是28－30度。维持24小时③降温底线：听觉恢复为底线。复温时要逐渐升温，不要出现反跳式升温。④及早进行脱水疗法：降低脑水肿。⑤维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，吸氧。⑥控制抽搐和寒颤：用冬眠疗法。⑦降低血压：控制舒张压在100mmHg以下。⑧高压氧治疗：返回防治措施（三）神经功能的评定Glasgow昏迷评分法：总分15分，最低3分，分值越低，预后越差，8分为重症要注意瞳孔的大小、形状、对光反射等以及全身的神经反射。睁眼反应记分言语反应记分肢体运动记分自然睁眼声音反应睁眼疼痛刺激睁眼不睁眼4321对答清楚词语混乱词语无序只能发声无言语反应54321按指令动作痛刺激定位痛刺激躲避强刺激曲屈强刺激过伸无肢体活动654321（四）脑复苏的结局1、恢复正常，不留后遗症2、部分恢复，留有后遗症3、植物状态存活：大脑死亡或社会死亡4、死亡多系统器官功能衰竭在急性疾病过程中，机体同时或贯续性出现2个或2个以上的重要器官或系统的急性功能障碍综合征。一、概论：在观察和研究众多外科临床病例的基础上，1973—1977年间，确定了一种新的病理综合征，即多系统器官功能衰竭(multiplesystemorganfailure，MSOF)。MSOF是在严重创伤、休克和感染等危重病人中发生率和病死率相当高的一种临床综合征。是当前急症医学研究的重要内容。分型一、创伤和休克直接引起的速发型，又称单相型，发生迅速，发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍，在短期内或则死亡或则恢复。二、创伤、休克后继发感染所致的迟发型，又称双相型。此型患者往往有一个相对稳定的间歇期，多在败血症发生后才相继出现多器官功能衰竭。病因：(1)严重创伤：导致多器官受损，功能不全。(2)休克：多器官低灌注对多系统、器官的损害。(3)严重感染：毒素对重要生命器官的功能的影响。尤其是腹腔内感染的内毒素血症。(4)心跳呼吸骤停：组织、器官血、氧中断所产生严重打击。（5）各种治疗失误，使一个器官受损，累及其他器官。发病机制MSOF发病机制不详，目前趋于一致的理论是：病因打击与二次打击，但主要来自二次打击形成的内源性炎性介质对损伤刺激所产生过度的免疫应答。（1）同源性发病机制①微循环障碍：组织、器官缺血缺氧。②再灌注损伤：血管内膜的损伤造成血管内膜水肿关闭。③中性粒细胞激活：由补体参加的粒细胞，释放炎性介质，损害血管内皮细胞。④炎性介质及反应递质的产生⑤肠道菌群异位：产生内毒素血症。目前认为内毒素血症是导致微循环障碍的主要启动因素和瀑布效应因素(2)序贯性发病机制：肺-肾-肝-消化道-中枢-心脏中性粒细胞激活①释放各种水解酶，包括酸性和碱性蛋白酶，这些酶不但能破坏结构蛋白，而且还可分解血浆蛋白，激活凝血系统并从而导致弥散性血管内凝血。②产生并释放活性氧和脂类代谢产物（如白三烯等），这些物质又可破坏生物膜和/或增高血管通透性，加重微循环障碍。在一般情况下，中性粒细胞向感染和损伤处趋化和聚集，是炎性的正常反应，但在休克或严重感染时，由于机体免疫功能降低等原因，对这种炎性反应失去控制，从而使中性粒细胞释放的各种毒性物质广泛破坏各器官细胞的结构和功能。故MOF是一种非特异性失控的全身性炎性反应。分子生物学认为从细胞及亚细胞水平研究发现，线粒体能量代谢的缺陷，氧的摄取障碍，ATP生成减少和氧自由基过度释放造成组织损害，是MSOD的代谢基础。细胞能量代谢的障碍与膜离子主动转运功能的紊乱关系密切。Na-K-ATP-ase活性下降，细胞内贮钠失钾；而钙离子内流增加所致线粒体中钙积聚，将引起细胞进一步损伤，最后导致细胞死亡。研究表明，膜系统供能和转运障碍的关键是细胞膜脂质过氧化反应和脂肪分解酶（尤其是磷脂酶A）活性增加。这些改变也是细胞功能不全的始动与维持的根本因素。MSOF时各器官病理生理特点①肺：缺血、缺氧、炎性介质损伤、微血栓形成生成肺泡塌陷，肺间质水肿，肺泡换气功能障碍。②肾：肾小管低灌注，炎性介质损伤造成肾小管内皮细胞损伤，肾滤过功能不全。③肝：毒素灭活障碍，各种酶升高，黄疸，合成蛋白功能下降。④胃肠道：由于缺血造成粘膜损伤形成应激性溃疡、吸收障碍，最严重的是肠道菌群移位导致的内毒素血症。⑤心：由于血液动力学改变造成的心肌细胞和心肌传导细胞的损害。SIRS－全身炎症反应综合征外源性感染合并内源性促炎因子损伤的结果，消除启动炎症反应的因素，未必能够阻止病程的发展，机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应可以导致病情持续恶化。临床表现为下列二项或二项以上症征：①体温高于38℃或低于36℃；②心率90次／分以上；③呼吸超过20次／分或动脉血二氧化碳分压低于32mmHg；④血白细胞计数超过12，000／mm3或低于4000／mm3或未成熟白细胞大于10％；,⑤IL2－6为279～5979μgP/L,⑥C反应蛋白(CRP)与前降钙素明显升高。普遍使用的诊断标准1①肺衰竭：（成人呼吸窘迫综合征）因低氧血症而需机械通气维持五天以上。②肾衰竭：指肾功能急剧减退，血清肌酐在数日内从正常升到177～265μmol/L以上，原有肾疾患者，较入院时上升一倍。③肝功能衰竭：血清胆红素大于34μmol/L（2mg/dl）伴血清转氨酶增高一倍。普遍使用的诊断标准2④胃肠道衰竭：应激性溃疡。⑤凝血功能衰竭：血小板减少，凝血酶原时间延长，低纤维蛋白血症及出现纤维蛋白降解产物。⑥心血管衰竭：无心肌梗塞而出现低血压。⑦中枢神经系统衰竭：仅对疼痛刺激有反应或昏迷。⑧代谢改变为低钠血症、高血糖、代谢性酸中毒等。（三）预防与治疗1、预防：治疗原发病、防止感染维持心功能、营养支