病生笔记

Summer&summaryFrom七队何颖1一、绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。基本病理过程（basicpathologicalprocess）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。二、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。2、病因学（etiology）：研究疾病发生的原因和条件的学问。（1）原因简称病因或致病因素，指能够引起某一疾病的某种特定的因素。（2）条件是疾病的非决定性因素，不是疾病发生的必须因素，也不决定疾病的特异性。但可以左右病因的作用，促进（诱因）或阻碍疾病的发生。3、发病学（pathogenesis）：研究疾病发生过程中的一般（普遍）规律和共同机制的科学。（1）因果转换规律：在原始病因作用下，使机体某部分发生损害性变化，这种变化又可作为新的发病学原因，引起另一新的变化，如此原因结果交替不已，循环往复，形成链式运动，（链式反应）而每一次循环都使疾病进一步恶化，（恶性循环）由此推动疾病的发生与发展。（2）损害与抗损害对立统一：在疾病发生发展的链式反应中，存在着两类变化：损害性变化与抗损害性变化，损害与抗损害既相互斗争、相互排斥、相互对立，又相互依存，是推动疾病发展的动力。损害性变化：原始病因、继发病因；抗损害性变化：防御反应、代偿反应（3）局部与整体的关系4、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。死亡的标志——脑死亡（braindeath）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。判断死亡的依据（标准）①不可逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。5、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）6、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。三、水、电解质代谢紊乱第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙（关节囊、颅腔等）的组织间液正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排。正常血浆钾浓度为4.5mmol/L．排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排．血浆渗透压280~310mOsm/L。第一节水钠代谢紊乱高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水为主；低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失钠为主；等渗性脱水：水、钠成比例丢失；水中毒（高容量性低钠血症）：水多为主；盐中毒（低容量性高钠血症）：钠多为主；水肿：水钠成比例增多低钠血症：低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症；高钠血症：低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症Summer&summaryFrom七队何颖2正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿①脱水（dehydration）一．高渗性脱水Hypertonicdehydration（低容量性高钠血症Hypovolemichypernatremia）定义：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L．１．原因和机制（１）饮水不足（２）失水过多①单纯失水：经肺失水、经皮肤失水、经肾失水②失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、低渗尿↑２．对机体的影响⑴口渴感⑵ADH释放增多⑶细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。⑷早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。⑸脑细胞脱水。⑹脱水热3、发生机制在失钠失水时，细胞外液处于高渗状态，在代偿期①口渴感→饮水↑②ADH释放增加→水吸收↑→尿少③细胞内液中的水向细胞外转移。总体使细胞外液量回升，渗透压回降；在失代偿期导致尿钠含量减少、血容量明显减少、脑细胞脱水、脱水热（二）低渗性脱水hypotonicdehydration（低容量性低钠血症Hypovolemichyponatremia）定义：失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L。1原因和机制⑴经消化道丢失。⑵液体在第三间隙积聚。⑶经皮肤丢失。⑷经肾丢失（长期使用排钠性利尿剂）2对机体的影响⑴低渗性脱水主要是细胞外液减少。⑵低渗脱水时，组织间液减少最明显。⑶早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。⑷肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。3、发生机制在失钠失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量↓，渗透压↑；在失代偿血容量↓，导致尿少、尿无钠、循环衰竭。（三）等渗性脱水定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130～150mmol/L，渗透压保持在280～310mOsm/L。１．原因⑴麻痹性肠梗阻⑵大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引⑶新生儿消化道先天畸形。２对机体的影响⑴ADH和醛固酮↑血容量↓→容量感受器→ADH和醛固酮↑→钠、水重吸收↑→尿量↓血容量↓↓→血压↓→休克、肾功能衰竭⑵主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。⑶等渗性脱水临床表现：体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。低渗性脱水——只补水——→等到渗性脱水——只补水→高渗性脱水三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充Summer&summaryFrom七队何颖3发病机理细胞外液高渗；胞内液丢失为主细胞外液低渗；细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)150130130~150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水②水中毒Waterintoxication(高容量性低钠血症Hypervolemichyponatremia)定义：血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L，体钠总量正常或增多，体液量明显增多。（一）原因：1．ADH分泌过多。２．肾排水功能不足３．低渗性脱水晚期（二）对机体的影响１．细胞水肿２．脑神经细胞水肿和颅内压增高３．尿比重较高第三节钾代谢紊乱低钾血症高钾血症定义血浆钾浓度低于3．5mmol/L血浆钾浓度高于5.5mmol/L原因和机制１.钾摄入不足２.钾丢失过多⑴经胃肠道丢失⑵肾脏排钾过多⑶经皮肤丢钾３.钾进入细胞内进多１．肾排钾过多（肾小球滤过率增强）。２．细胞内钾转移到细胞外⑴急性酸中毒⑵缺氧⑶组织分解⑷高钾血症型周期性麻痹。３．钾摄影入过多对机体的影响１．对肌肉组织的影响⑴肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛可弛缓性麻痹．⑵横文肌溶解２．对心脏的影响：心律失常⑴心肌兴奋性提高⑵心肌传导性降低⑶心肌自律性提高⑷心肌收缩性升高（严重缺钾时，心肌收缩性下降）３．代谢性碱中毒：反常性酸性尿１．对肌肉组织的影响轻度高钾：手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾：肌肉无力、膝健反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹２．对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。⑴对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失⑵心肌传导性↓⑶心肌自律性↓⑷心肌收缩性↓３．代谢性酸中毒：反常性碱性尿小结：掌握三型脱水的概念、发生原因的主要临床特征及其发生机制掌握高钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）四、酸碱平衡紊乱掌握四型单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节；掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义机体酸碱平衡调节１、血液缓冲系统的调节作用（碳酸盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统）特点：（１）缓冲作用强（２）缓冲作用迅速２、组织细胞对酸碱平衡的调节作用（１）通过细胞膜内外的离子交换实现；（２）被细胞内液缓冲对缓冲３、肺在酸碱平衡中的作用（１）通过改变肺泡通气量实现；（２）作用快而有效４、肾脏在酸碱平衡调节中的作用（１）酸碱平衡调节的最终保证（２）维持血液pH的作用缓慢而有效各种酸碱平衡调节特点Summer&summaryFrom七队何颖4作用时间作用特点血液缓冲反应迅速不持久，对碱缓冲能力弱肺的调节效能大，30min达最高峰仅对CO2有调节作用细胞缓冲能力强，3～4h发挥作用常导致血钾的异常肾脏调节作用缓慢，数小时起作用3～5天内发挥最大效能持续时间长，调节固定酸，维持NaHCO3浓度酸碱失衡类型１．单纯型２、混合型呼酸＋代酸；呼酸＋代碱；呼碱＋代酸；呼碱；代碱＋代酸；呼碱＋代酸＋代碱；呼酸＋代酸＋代碱第一节反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义定义正常值意义pH7.33～7.45PaCO2溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力．动脉血PaCO2的33-46mmHg平均40mmHg反映呼吸性因素46mmHg:CO2潴留：原发性→呼酸：继发性→代偿后代碱33mmHg:CO2不足：原发性→呼碱；继发性→代偿后代酸缓冲碱bufferbases(BB)血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量．45-52mmol/L平均48mmol/L反应代谢因素指标BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱．BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸碱剩余baseexcess(BE)在标准条件下，即38℃、PaCO25.32kPa(40mmHg)、血红蛋白150g/L和氧饱和度100%的情况下，用酸或碱将１Ｌ全血滴定到pH7.40时所用酸或碱的量。０±３mmol/LBE不受呼吸因素影响，是反应代谢因素的指标。＋BE表示碱剩余；－BE表示碱缺失。BE3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。BE-3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。标准碳酸氢盐（SB）SB是指血标本在标准条件下，即38℃、血红蛋白氧饱和度100%、PaCO25.32(40mmHg)的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。22-27mmol/L平均25mmol/LSB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后实际碳酸氢盐（AB）隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。AB与SB的差值反应了呼吸因素对酸碱平衡的影响ABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。Summer&summaryFrom七队何颖5ABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。阴离子间隙aniongap(AG)血浆中未测定的阴离子（UA）减去未测定阳离子(UC)的差值，即AG=UA-UC．10-14mmol/L反映固定酸含量，区分代酸原因．AG大于16mmol/L，作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。第二节酸中毒１、代谢性酸中毒定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。（一）原因和机制根据AG改变：⑴AG增大型代酸特点：固定酸增加，Ag增高，血氯正常原因：生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒；排出障碍：严重肾功能衰竭；摄入过多：水杨酸中毒⑵AG正常型代酸特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变原因：1)消化道失HCO3-；2)肾脏泌Ｈ＋功能障碍；3)含氯酸性药物摄入过多；4)血液稀释