执业医师内科复习指导- 常见症状与体征(三)

百达医学网免费倾心提供第一单元常见症状与体征(三)引起振动而产生。（2）第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生（3）第三心音：S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁振动所致。仰卧位和左侧卧位听诊最清晰.高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失.（4）第四心音：S4的产生与心房收缩有关。3．听诊特点(一)第一心音①音调较低(55～58Hz)；②强度较响；③性质较钝；④历时较长(持续约0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。(二)第二心音①音调较高(62Hz)；②强度较Sl为低；③性质较Sl清脆；④历时较短(0.08s)；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。歌诀：第一心音音调低，强调响，性质钝，历时长，心尖部听诊最为强。【真题库】11.第二心音听诊的特点是AB.强度较响C.历时较长D.不如第一心音清脆E.心底部听诊最清楚答案：E【真题库】18心尖部听到隆隆样舒张期杂音伴第一心音亢进提示ABCDE答案：B第十八节第二心音分裂百达医学网免费倾心提供【考纲要求】常见第二心音分裂的种类、听诊要点、临床意义。【考点纵览】注意第二心音分裂的种类、听诊要点及临床意义。第二心音S2分裂即主动脉瓣肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。临床较常见，可有四种种情况：生理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。1．生理性分裂深吸气时出现分裂，青少年常见。2．通常分裂吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压（肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。3．固定分裂分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。4．反常分裂又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。54.[真题]ABCDE答案：D试题点评：反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞及主动脉瓣狭窄或重度高血压。肺动脉高压和完全性右束支传导阻滞时，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，出现通常分裂。固定分裂指第二心音分裂不受吸气、呼气的影响，第二心音分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房第十九节额外心音【考纲要求】额外心音常见原因、产生机制、听诊特点、临床意义。【考点纵览】额外心音分收缩期和舒张期两类，掌握其常见原因、产生机制、听诊特点及临床意义。一.舒张期額外心音奔马律由出现在S2之后的病理S3或S4，与原有的S1．S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：．舒张早期奔马律为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。（1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病等。（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③出现在舒张期即S2后；④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。协和习题45．舒张早期奔马律的组成的是AS3与S1、S2B病理S3与S1、S2CS4与S1、S2D病理S4与S1、S3ES4与S2、S345．答案：B2．舒张晚期奔马律由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1．S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。（1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。（3）听诊特点：①音调较低；②强调较弱；③距S2较远，距S1近；④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧；⑤呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。（4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。3．重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快（＞120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时。协和习题46．室性奔马律的组成是AS3与S1、S2B病理S3与S1、S2CS4与S1、S2D病理S4与S1、S3ES4与S2、S346．答案：B协和习题48，房性奔马律的组成是AS3与S1、S2、S2CS4与S1、S2D病理S4与S1、S3ES4与S2、S348．答案：C开瓣音1．常见病因：常见于二尖瓣狭窄。2．产生机制二尖瓣狭窄时，S2后0.07秒出现的一个高调而清脆的额外音。产生机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。3．听诊特点音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，听诊最清晰部位在心尖部及其内侧，呼气时增强。4．临床意义听到开瓣音提示轻至中度狭窄，瓣膜弹性和活动性尚好，常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。心包叩击音及肿瘤扑落音1，心包叩击音指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音，主要见于狭窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液、心包增厚、粘连等，单纯心包积液时偶可闻及。其产生机制系心包增厚，粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。2．肿瘤扑落音此音为心房粘液瘤常见体征。产生机制为：带蒂的心房粘液瘤（多在左心）于舒张期随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于粘液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，故称为肿瘤扑落音。听诊特点：与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，在S2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸部左缘3．4肋间，在S2后约0.08～0.12秒。二、收缩期额外心音1．收缩早期喷射音亦称收缩早期喀喇音，按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。（1）肺动脉收缩期喷射音常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。（2）产生机制：主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左右心室射血时张力突然升高发生振动，当存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。（3）听诊特点：出现时间紧跟在S1之后，音调高而清脆、时间短促，在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2,3肋间（肺动脉瓣区）最响，主动脉喷射音在胸骨．3肋间（主动脉瓣区）最响；肺动脉喷射音吸气时减弱，呼气时增强，主动脉喷射音可向心尖传导，不受呼吸影响。2．收缩中、晚期喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音，见于二尖瓣脱垂。第二十节心脏杂音【考纲要求】心脏杂音的常见原因、产生机制、听诊要点、临床意义。【考点纵览】掌握心脏杂音听诊的部位、时期、性质、传导、强度、影响因素及临床意义。掌握杂音强度的影响因素、分级及临床意义。体位、呼吸、运动对杂音的影响。功能性杂音和器质性杂音的鉴别要点。二尖瓣区收缩期杂音的特点及临床意义，注意以功能性、相对性杂音多见。各瓣膜及收缩期杂音的临床特点，注意主动脉瓣收缩期杂音以器质性多见。掌握二尖瓣舒张期杂音的特点，器质性和相对性杂音的鉴别要点。二尖瓣区、主动脉瓣区杂音多为器质性的。连续性杂音见于动脉导管未闭、动静脉瘘等。一、定义：心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。二、产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由层流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。1．最响部位如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；百达医学网免费倾心提供在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。2．时期不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。3．性质一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。4．传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。【真题库】13心脏杂音较局限不传导的器质性病变是A二尖瓣关闭不全B.二尖瓣狭窄C.主动脉瓣狭窄D.肺动脉瓣狭窄E.主动脉瓣关闭不全答案：B5．强度（1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。（2）杂音形态：常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续性杂音：杂音由收缩期开始（S1后）逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前消失。如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音