阿米巴病课件

阿米巴病甘肃省第二人民医院感染科张文杰概述阿米巴病指溶组织阿米巴侵入人体组织所形成的疾病，现在在全世界广为流行。阿米巴原虫主要侵及肠形成阿米巴肠病，但亦可通过血流潜入肝、肺、脑、皮肤、眼及口腔等组织而感染致病。还可通过直肠病变直接蔓延，造成阴道，宫颈，肛周皮肤等部位的病变。近年来，由于性观念和性方式的改变，在西方社会的同性恋和异性恋者中，阿米巴病的发病率显著增加，因而列为性传播疾病。概述肠阿米巴病是溶组织阿米巴寄居于结肠内引起的疾病，受感染的人多数呈病原体携带状态，少数发展为阿米巴痢疾。患肠阿米巴病后肠腔内溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏，引起肝细胞的溶解和坏死而形成脓肿，通常成为阿米巴肝脓肿。临床表现为肝区持续性钝痛，肝区压痛叩痛，肝脏肿大，多伴有右侧反应性胸膜炎。慢性病例呈消瘦，衰竭状态。肠阿米巴病肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠（近端结肠和盲肠）而引起的肠道感染，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。非典型表现有阿米巴肠炎、阿米巴瘤、阿米巴性阑尾炎、甚或暴发性结肠炎。本病多复发，易转变慢性。病原学肉足鞭毛门叶足纲阿米巴目内阿米巴自由生活阿米巴寄生于人和动物主要有4个属内阿米巴属、内蜒属、嗜碘阿米巴属、脆双核阿米巴属后者生活在水和泥土中偶尔侵入动物机体耐格里属、棘阿米巴属、哈曼属、Vablkampfia属、Sappinia属病原学现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎，病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenicfree-livingamoebae）引起的人脑膜脑炎有两类：即由纳格里属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎（Primaryamoebicmeningoencephalitis,PAM）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatousamebicencephalitis,GAE）。病原学溶组织内阿米巴致病型溶组织内阿米巴共栖型迪斯帕内阿米巴形态相似，虫种特性与临床及流行特征相一致前者可致侵袭性病变，虫株间毒力不同；后者为非侵袭性阿米巴，无毒力，感染后无症状。病原学溶组织阿米巴滋养体期：直径为20～40μm，形态不规则，其细胞浆分内外层，外浆层透明；内浆层呈颗粒状，有细胞核和吞食的红细胞。由外浆层伸出伪足，内浆随即涌进，而使足体向前，新鲜状态下活动甚剧。可于病人稀便及肠组织中查见。包囊期：如果滋养体不能侵入肠组织，则在肠腔内形成包囊，由粪便排出，大小约3.5～20μm，含有1～4个核，核的构造同滋养体。包囊对外界环境抵抗力较强，在一般温度中能生存2～4周。病原学痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，Amoebahistolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。大滋养体20～60μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6～20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。流行病学慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。传染源传染途径通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群易感性人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体），故易再感染。流行特征本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。发病机理包囊胰蛋白酶小滋养体结肠肠腔无症状带虫者肠壁组织大滋养体吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。滋养体胞膜半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合。粘附使靶细胞内Ca+浓度持续显著升高；蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞和组织结构；滋养体具有肠毒素样活性；特异性细胞免疫受抑制。病理解剖病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3～4cm，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。继发感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可广泛破坏粘膜下层，使大片粘膜坏死脱落，若再深入累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性病变，组织破坏与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉芽肿等。临床表现潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达年余。（一）无症状型（包囊携带者）：此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。（二）普通型：起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以右侧为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。（三）轻型：见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便3～5次以内，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛，粪便偶见粘液或少量血液，可查及本病包囊和滋养体。无并发症，预后佳。临床表现（四）暴发型：极少见，可因本病原感染严重，或并发肠道细菌感染以及体质虚弱，可呈暴发型。起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日数十次，甚至失禁，粪呈血水、洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但粪便奇臭，含大量活动阿米巴滋养体为其独特。腹部压痛明显。常因脱水致外周循环障碍、或伴意识障碍，甚至出现肠出血、肠穿孔、腹膜炎等并发症，预后差。（五）慢性型：常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。患者常觉下腹部胀痛，久之乏力、贫血及营养不良。右下腹可及增厚结肠，轻度压痛；肝脏可肿大伴有压痛等。粪便内可混有脓血、滋养体，有时有包囊。（六）其它型：阿米巴病可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。亦可以并发症起病，容易误诊。并发症并发症分肠内、肠外两大类：（一）肠内并发症：当肠粘膜溃疡深达肌层并侵及血管，可引起不同程度肠出血及肠穿孔，急性穿孔可发生弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿。慢性穿孔较急性穿孔多见。腹部X线检查见膈下游离气体可确诊。亦可引起阑尾炎、肛瘘。阿米巴瘤（结肠肉芽肿）不多见，为结肠壁慢性炎性增生反应，形成肉芽肿，可致肠套叠或肠梗阻。活检有助于诊断。（二）肠外并发症：以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。实验室检查血象：除暴发型与普通型伴细菌感染时，周围血象白细胞总数和中性粒细胞比例增高，其余患者周围血象白细胞总数和分类均正常。粪便检查：暗红色果酱状，腥臭、粪质多，含血液及粘液。粪便生理盐水涂片镜检见大量聚团状红细胞，少量白细胞和夏科—雷登结晶。检到阿米巴滋养体具有确诊意义。慢性患者粪便中直接涂片查找包囊血清学检查：可用阿米巴纯抗原检测特异性抗体，当体内有侵袭性病变时方形成抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。常用间接血凝、ELISA、间接荧光抗体、对流免疫电泳、琼脂扩散沉淀试验等。纤维肠镜检查：可见大小不等的散在潜形溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间粘膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检，发现病原体机会较多。X线钡剂灌肠检查对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。诊断（一）诊断1．临床表现起病缓慢，症状较轻，腹泻次数少，暗红色呈酱样粪便等应考虑本病。2．粪便检查显微镜下检出溶组织阿米巴为确诊重要依据。血性粘液稀便易找到滋养体、粪质部分易找到包囊。3．乙状结肠镜检查可见大小不等的散在潜形溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间粘膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检，发现病原体机会较多。4．X线钡剂灌肠检查对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。5．血清学检查可用阿米巴纯抗原检测特异性抗体，当体内有侵袭性病变时方形成抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。常用间接血凝、ELISA、间接荧光抗体、对流免疫电泳、琼脂扩散沉淀试验等。鉴别诊断细菌性痢疾。日本血吸虫病、兰氏贾第鞭毛虫病、肠结核、非特异性溃疡性结肠炎相鉴别。阿米巴肝脓肿应与膈下脓肿、原发性肝癌、肝囊炎胆石症鉴别。结肠癌预后一般预后良好，暴发型病例、心包、肺、脑迁徙性脓肿以并发肠出血、肠穿孔等预后不良。治疗（一）一般治疗：急性期应卧床休息，肠道隔离至症状消失、大便连续3次查不到滋养体和包囊，加强营养，必要时输液或输血。病原治疗：①组织内杀阿米巴药，如依米丁、氯喹。②肠内抗阿米巴药主要对包囊有杀灭作用，如双碘喹啉、安痢平、二氯尼特等。③硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑、氯硝唑、二甲咪硝唑，对肠内和组织内阿米巴滋养体均有杀灭作用。治疗（二）病原治疗：1．甲硝唑（灭滴灵）0.4～0.8g，每日3次，连服5～7日，儿童50mg/kg/日，分3次服，连用3～5日。不能口服者可静脉滴注。注意本药副作用：偶有恶心、头昏、心悸，白细胞降低等。2．甲硝磺酰咪唑成人每日2.0g，儿童每日50mg/kg，清晨顿服，连用3～5日。3．氯散糖酸酯（氯胺苯酯）对轻型和包囊携带疗效为80～90%，是安全有效的抗肠腔内阿米巴药物。0.5g每日3次，连服10日。4．吐根碱（盐酸依米丁）对大滋养体有直接杀灭作用，能迅速控制急性痢疾症状和肠外并发症，但对肠腔内小滋养体和包囊无效。成人每日60mg或1mg/kg，深部肌肉注射，连用6日。因其对心脏、肾脏有副作用，现已少用。5．抗生素：巴龙霉素、土霉素均为0.5g，每日4次，7～10日为一疗程，红霉素0.3g，每日4次，5～10日一疗程。6．中药鸦胆子（苦参子）仁、白头翁、大蒜等均可使用。治疗并发症治疗抗阿米巴药物广谱抗菌素补液、输血手术预防本病预防原则与细菌性痢疾相同。应首先抓好“三管一灭”。重点注意饮食卫生，及时发现和治疗包囊携带者和慢性患者。