61氨在肝性脑病发病机制中的作用副

氨在肝性脑病发病机制中的作用指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征一．肝性脑病概念肝性脑病的发生机制肝性脑病氨中毒学说假性神经递质学说γ-氨基丁酸学说血浆氨基酸失衡学说1.肝叶结扎术造成急性肝功能不全模型。继而经由消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。2.讨论氨在肝性脑病发病机制中的作用。[实验目的]实验动物:实验器材实验药品兔手术台、实验手术器械一套、注射器（5ml、20ml），十二指肠插管、丝线。1%戊巴比妥钠、复方氯化铵溶液。家兔[实验步骤]1.取兔,称重,麻醉(1%戊巴比妥钠,3ml/kg),仰卧固定兔台上，腹部正中剪毛。2.从胸骨剑突起作上腹部正中切口（约8cm），打开腹腔可见到肝脏。用手轻轻向下压肝脏，剥离肝与横膈之间的镰状韧带;再向下压胃,剥离肝和胃之间的肝胃韧带。镰状韧带肝胃韧带3.将肝脏各叶向上翻，除右外叶及与肝尾叶外，用粗丝线自根部将其余各叶一起结扎使血流完全阻断。4.沿胃幽门向下找出十二指肠，在其下穿线，用眼科剪一小口，向小肠方向插入十二指肠插管，结扎固定，然后关闭腹腔。5.通过十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵溶液（5ml/kg/5min）。仔细观察动物情况，直至出现痉挛发作（角弓反张持续时间大于30秒）为止。6.处死家兔,记录所用总量及每公斤体重的用量及注射至出现痉挛所需要时间.[实验分组]实验组：结扎大部肝叶＋注射复方NH4Cl对照组：不结扎肝叶＋注射复方NH4Cl[注意事项]1.剥离镰状韧带时要小心勿伤害其后方的下腔静脉。2.结扎线应扎于肝叶根部避免拦腰勒破肝叶。3.复方NH4Cl切勿漏入腹腔。[实验结果]出现痉挛发作所需时间（min）复方氯化铵溶液总量（ml）公斤体重复方氯化铵溶液用量(ml/kg)试验组对照组表：实验结果记录表•生成过多–肠道细菌产氨氨基酸→NH3尿素→NH3–肾脏泌氨：–组织分解产氨：•清除不足肝功能↓,鸟氨酸循环障碍，尿素↓绕过肝脏,血NH3↑↑⒈血氨升高的原因尿素鸟氨酸循环氨基酸→NH3×尿素→NH3肝肠循环NH3•干扰脑组织的能量代谢•使脑内神经递质发生改变•干扰神经细胞膜的离子转运⒉血氨升高引起脑病的机制草酰乙酸α-酮戊二酸柠檬酸琥珀酸葡萄糖6-P-葡萄糖丙酮酸磷酸果糖激酶乙酰辅酶A乳酸胆碱乙酰胆碱谷氨酸谷氨酰胺γ-氨基丁酸NADNADNADHNADHNADH+胆碱乙酰化酶ATPATPNH3NH3谷氨酰胺合成酶ATP④⑤①⑥②③谷氨酰胺合成时消耗ATP丙酮酸氧化脱羧障碍NADH减少妨碍呼吸链中递氢过程α-酮戊二酸减少抑制转化为琥珀酸半醛的转氨酶,使γ-氨基丁酸蓄积乙酰胆碱合成减少NAD