病理学

1病理学第一章绪论1.病理学（pathology）：用科学的方法研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。认识和掌握疾病的本质以及发生发展的规律，是基础医学和临床医学的桥梁学科。2.病理学的研究方法：尸体剖检（autopsy，A）----确定诊断、查明死因，发现新疾病，收集标本，积累资料活体组织检查（biopsy，B)-----诊断疾病最可靠的方法细胞学检查（cytology，C）动物实验（animalexperiment）组织和细胞培养（tissueandcellculture）3.病理学发展史：①液体病理学（古希腊名医Hippocrates，希波克拉底创立）②器官病理学（意大利病理学家Morgagni，摩根尼创立）③细胞病理学（德国病理学家Virchow，魏尔肖创立）④分子病理学第二章细胞组织的适应、损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变第一节适应1.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，从形态学变化分为萎缩、肥大、增生、化生。实验病理学人体病理学2（1）萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或\和数量减少。肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。心肌细胞、肝细胞内可出现脂褐素。（细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体）光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类:生理性萎缩病理性萎缩：营养不良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩，去神经性萎缩，内分泌性萎缩，老化和损伤性萎缩（2）肥大（hypertrophy）：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞、组织或器官的体积增大。假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织、器官的体积增大。肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。（3）增生（hyperplasia）：细胞有丝分裂活跃而使组织器官内实质细胞的数量增多的现象，可为弥漫性或局灶性。分类:生理性增生3病理性增生：分为内分泌增生、缺碘性甲状腺增生、炎症和修复性增生、不典型增生增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。（4）化生（metaplasia）：为了适应环境的改变，一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。(通常发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间)（上皮组织化生或可恢复，间叶组织化生大多不可逆）常见类型：鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃黏膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。意义：1.有利于强化局部抗御外界刺激的能力2.常削弱原组织本身功能3.上皮化生可癌变(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)第二节细胞和组织损伤的原因和机制1.损伤（injury）：当机体内外环境的改变超过组织和细胞的适应能力后，引起细胞及其间质在代谢、功能、形态结构方面的异常变化。损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)损伤的原因：1.缺氧：使细胞代谢紊乱2.化学物质和药物3.物理因素4.生物因子5.内分泌因素6.营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩7.免疫反应8.遗传变异9.衰老10.医源性因素：致医源性疾病411.社会—心理—精神因素:致心身疾病损伤的机制：1.机械性破坏2.膜完整性破坏3.代谢通路阻断4.DNA损伤5.自由基作用6.基本代谢物的缺乏（缺氧、葡萄糖、激素）第三节细胞可逆性损伤1.细胞可逆性损伤（reversibleinjury）：其形态学变化称变性（degeneration），指细胞或其间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或间质内出现异常物质或正常物质异常累积。通常伴有细胞功能低下蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素2.可逆性损伤类型：（1）细胞水肿（cellularswelling）：也称水变性(hydropicdegeneration)1）主要原因：感染、中毒、缺氧2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。肝细胞水肿-----气球样变4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。（2）脂肪变性(fattychange)：甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞质内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。4）形态改变：①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变:A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。5B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。肝脂肪变性（印戒细胞）脂蛋白合成障碍中性脂肪合成过多脂肪酸氧化障碍；心肌脂肪变性(虎斑心)主要见于贫血、缺氧、中毒、感染；肾脂肪变性主要见于贫血、缺氧、中毒、感染（3）透明变性（hyaline）：也称玻璃样变性，指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型:1）.细胞内玻璃样变：即细胞质内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积C．肝细胞：Mallory小体2）.纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A．发生部位：纤维结缔组织增生处。B．形态改变:a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。3）.细动脉壁玻璃样变：A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄（4）其它类型的变性：1）.黏液样变性(mucoiddeg.)2）.淀粉样变性(amyloiddeg.)：家族性淀粉样变常累及神经系统3）.病理性色素沉着：主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等4）.病理性钙化(calcification)：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。分为营养不良性钙化和转移性钙化第四节细胞死亡61、细胞死亡：细胞不可逆性损伤，活体内组织或细胞的死亡2、类型：坏死和凋亡1）坏死(necrosis)－以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡（一）基本病理变化：自溶性的变化过程(1)细胞核：固缩、碎裂、溶解-----细胞坏死主要形态学标志(2)细胞质：嗜酸性增强(3)间质：坏死的细胞和崩解的间质融合成片状模糊的颗粒状、无结构的红染物质（二）坏死的类型1.凝固性坏死(coagulationnecrosis)：坏死组织蛋白质凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白色或黄白色、干燥、结实的固体。部位：心、肝、肾、脾的缺血性坏死；生长迅速的肿瘤中心眼观：质实、干燥、灰白灰黄；早期有充血出血带，肉眼观为与周围分界清楚镜观：细胞结构消失、轮廓存在（轮廓存在可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故）干酪样坏死（caseousnecrosis）---凝固性坏死特殊类型，富含类脂质，奶酪或豆渣样，坏死彻底，细颗粒样，光镜观细胞和组织结构均消失，是结核病的特征性病变，2.液化性坏死（liquefactionnecrosis)：坏死组织因酶性分解而呈液状，有时形成坏死囊腔部位：脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少，胰腺组织产蛋白酶多，细菌或真菌引起的脓肿，常为液化性坏死特点：坏死组织呈液态，好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶脂肪坏死---液化性坏死的特殊类型，分酶解性和外伤性，前者常见于急性胰腺炎。73.纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)：发生于结缔组织和小血管壁的一种坏死，结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小条块状、红染的纤维素样物。特点：是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变，多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。形态学所见：病变部位正常结构消失，为嗜酸性颗粒状无结构的物质。4.坏疽（gangrene)：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性、气性三种，前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死。类型好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢（末端）、体表A阻塞、V通畅干燥、皱缩、黑色、分界清楚轻或无湿性坏疽四肢和内脏A、V均阻塞湿润、肿胀、黑绿、分界不清楚、恶臭重，明显气性坏疽深在开放性创伤A、V阻塞，厌氧菌感染肿胀、蜂窝状、棕黑色、分界不清、奇臭重，明显（三）坏死的结局:1）溶解吸收：坏死组织被分解液化，通过淋巴和血液吸收2）分离排出：坏死组织排出后可引起糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管3）机化：由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程4）包裹：由周围新生结缔组织包围坏死组织的过程5）钙化A．糜烂：皮肤、黏膜浅表组织缺损B．溃疡：皮肤、黏膜较深在性组织缺损8C．窦道：组织坏死形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管D．瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损E．空洞：肺肾等内脏坏死物液化后经支气管输尿管自然管道排出后留下的空腔第五节细胞凋亡（自学）1.凋亡（apoptosis)：机体细胞在发育过程中或在某些因素影响下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点:①细胞固缩②染色质凝聚③胞浆芽突及凋亡小体形成④巨噬细胞吞噬凋亡小体。第三章损伤的修复损伤的修复（repair）:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复的形式:再生（regeneration）：由损伤周围的同种细胞来修复，完全恢复其功能结构称为完全再生纤维性修复：由纤维结缔组织来修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复第一节再生1.再生包括：生理性再生（多为完全再生），病理性再生（完全或不完全再生）2.各种细胞再生能力:91)不稳定细胞:也称持续分裂细胞，具有很强的再生能力，如被覆上皮细胞（体表，体腔，自然管道）、淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2)稳定细胞:也称静止细胞，生理情况下，其在细胞增殖周期中处于静止期（G0），但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，包括各种腺体及腺样器官实质细胞（肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞）。3)永久性细胞:也称非分裂细胞，无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。3.各种组织的再生过程：1）上皮组织：①被覆上皮：基底细胞分裂增生，向缺损中心迁移，形成单层上皮，再分化为完整鳞状上皮；黏膜细胞类似，最后立方c变为柱状c。②腺上皮：基底膜完整可完全再生，否则不完全再生，肝细胞视网状支架是否完整。2）纤维组