肺水肿的影像学表现

肺水肿的影像学表现定义肺血管内液体渗入肺间质或肺泡，血管外腔隙内液体有异常蓄积，是漏出和吸收不平衡的结果。病理生理肺气血屏障－－I型肺泡上皮细胞覆盖肺泡，毛细血管的内皮细胞覆盖毛细血管，上述细胞下各有一层基底膜，构成肺的气血屏障，是进行气体交换之处。毛细血管内的流体静力压约5~10mmHg，和肺静脉，左心房压力相仿。血管内血浆蛋白的胶体渗透压约25mmHg。毛细血管内流体静力压和肺泡表面张力使液体流向肺泡。血浆蛋白的胶体渗透压和肺泡压使液体保持在血管内。病理生理毛细血管：（1）流体静力压（静水压），5-10mmHg（2）胶体渗透压，25mmHg肺间质：（1）流体静力压（静水压），-10～-21mmHg(-1.33~-2.79kPa)（2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa）淋巴管：流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）病理生理Starling公式F=k［（Pcap-Pis）-（πcap-πis）］F毛细血管液体滤出量k通透性系数回吸收系数Pcap毛细血管静力压Pis肺间质静力压πcap毛细血管胶体渗透压πis肺间质胶体渗透压病理生理上述各种压力的差异使液体不断从肺毛细血管滤出，导向包括肺泡壁的肺间质内。淋巴系统又不断从肺间质把液体引出,淋巴管以20ml／小时速度把液体从右胸导管送回静脉系统以保持平衡，每1000mL肺组织约含15~35mL液体。任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形成肺水肿。病理生理发生肺水肿的机理：1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性增加3，血浆胶体渗透压降低4，淋巴机能不全，引流回收能力减少5，原因不明，血管通透性增加可能为最大的因素分类传统上，把肺水肿分为心源性和非心源性两种，有明显不足，许多病例并不能断然就能分清。现在多把它们分为以下4种：1，流体静力学增高肺水肿2，弥漫性肺泡损伤而致的通透性增加肺水肿3，无弥漫性肺泡损伤的通透性增加肺水肿4，混合性肺水肿（一）流体静力压增高肺水肿即心源性肺水肿，是左心衰时肺毛细血管和肺静脉压力增高的结果。在大多数病例中，左心室心力衰竭或血管内血容量过载的流体静力压的升高是引起本型肺水肿的主要原因，而血白蛋白减少症也是原因之一。在临床和影像学上常分为间质性和肺泡性肺水肿两期，但这两期不一定都是连续的。间质性肺水肿时肺泡内无液体，而在肺泡性肺水肿时其间质内一定有水肿。（一）流体静力压增高肺水肿间质性和肺泡性肺水肿的出现，及其严重程度和持续时间和肺毛细血管楔压有明确关系。肺毛细血管楔压对判断有无流体静力学增高肺水肿有重要意义，但它要求从肺动脉插入导管，有一定的创伤性。从胸片上了解肺血管的表现，可间接判断肺静脉的血液动力学。肺毛细血管楔压和X线胸片表现的关系肺毛细血管楔压(mmHg)X线表现5-12正常15-17上肺血管扩张17-20间隔线，胸膜下水肿25肺泡性肺水肿15-25mmHg时为间质性肺水肿，25mmHg时为肺泡性肺水肿肺毛细血管楔压可反映与其相应的左心衰和肺静脉高压，但在急性心衰时X线表现有滞后，在好转时也一样。正常直立后前位：下肺静脉大于上肺静脉，静脉指数1；第1前肋间血管3mm。（一）流体静力压增高肺水肿间质性肺水肿（肺静脉高压，10mmHg）压力达15-17mmHg后，出现血流再分配。直立时下叶血管压力比上叶高10mmHg,当肺静脉压升高时该处首先发生胸片上不能认识的间质性肺水肿，间质压增加，使下叶血管收缩，血液分流到压力较低的肺上部，出现血流再分配，此时肺静脉压已15mmHg。肺静脉压继续升高，达20mmHg时85%有轻～明显的上肺静脉扩张，20mmHg时100%有上肺静脉扩张。血流再分配1，正常2，左心衰，右下肺泡性水肿，左下轻，血流再分配至上肺3，右肺静脉压升高，发生血流再分配至上肺4，肺泡性水肿（一）流体静力压增高肺水肿间质性肺水肿胸片表现，共8项：1，下叶静脉变细，上叶静脉扩张，呈1～2条长而宽的血管影，从肺野外上方引向肺门，走行方向较直，无分枝，静脉指数﹤1。2，第1肋间内静脉横径3mm。3，右上肺门增大，外缘平直或突出，结构不清，边缘模糊，肺门角平直或突出。正常血流再分配上下叶血管都扩张为ASD的结果上叶血管扩张，下叶血管收缩风心病两肺上部静脉血管影增粗风心病右肺门增大，外缘平直，结构不清，肺门角消失（一）流体静力压增高肺水肿4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围血管。5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还继续存在。6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内，支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间段支气管后壁增厚，3mm。套袖征右上叶肺静脉扩张套袖征支气管管壁增厚，治疗14天后支气管管壁恢复正常间质性肺水肿1，A间隔线2，B间隔线病毒性心肌炎，间质性肺水肿肺基底部间隔线，水平裂增厚，血管边缘模糊。胸骨后间隔线，斜裂增厚中间段支气管后壁增厚（一）流体静力压增高肺水肿7，胸膜下水肿：水肿液累积于脏层胸膜下的疏松结缔组织内，表现为叶间裂增厚、薄片状似胸水的肋膈角致密影。8，肺门模糊征：由于血管周围水肿使肺门和肺血管模糊，也是最常见的表现之一。但不易评价，要和老片比较或在水肿吸收后回顾性诊断。胸膜下水肿，24小时后完全吸收胸膜下水肿肋膈角薄片状与胸壁平行的均匀致密影风心病，二尖瓣区0.7cm2，需外科干预上肺部动静脉都扩张，下肺部血管收缩，出现B线风心病，二尖瓣区1.8cm2，毋需外科干预单纯上肺部肺静脉扩张，下肺部静脉收缩，肺动脉正常（一）流体静力压增高肺水肿间质性肺水肿胸片表现小结1，血流再分配15-17mmHg2，间隔线17-20mmHg3，肺门模糊4，胸膜下水肿（一）流体静力压增高肺水肿间质性肺水肿CT（HRCT）光滑的小叶间隔增厚、支气管壁增厚、磨玻璃影。在动物实验中，血管外液最早在支气管周围累积，以后发生小叶间隔增厚，最后出现磨玻璃影、肺实变。磨玻璃影反映了局部血容量增加或已有部分气腔充盈的肺水肿。（一）流体静力压增高肺水肿间质性肺水肿CT（HRCT）1，间质线（小叶间隔、小叶内线）和叶间裂光滑的增厚2，支气管壁增厚3，弥漫性肺实质密度增加－磨玻璃影4，纵隔淋巴结增大（55％），纵隔脂肪模糊影（33％）。静脉压33mmHg时82％有纵隔淋巴肿，59％有纵隔脂肪模糊影。间质性肺水肿肺毛细血管楔压20mmHg左肺前部小叶间隔线增厚，支气管套袖征（箭），弥漫性肺密度增加（磨玻璃影）冠心病心衰间质性肺水肿，光滑的小叶间隔增厚心源性间质性肺水肿弥漫性小叶间隔增厚，磨玻璃影，两侧脊柱旁胸水小叶间隔、叶间裂增厚，弥漫性磨玻璃影，均匀分布（一）流体静力压增高肺水肿肺泡性肺水肿肺静脉压力25mmHg时，淋巴管从肺间质引流血管外液体的能力已达最大限度，液体进入肺泡腔，出现从细小结节或腺泡致密影到融合成大片的实变影。在肺泡性肺水肿开始时，常伴有因压力增高而直接造成了肺泡上皮细胞的损害。（一）流体静力压增高肺水肿肺泡性肺水肿主要表现为磨玻璃影和/或气腔实变，边缘模糊，大量水肿时则边缘清楚。常为两侧性，斑片状，弥漫分布，有融合倾向，可有空气支气管征或空气肺泡征。实变可在短期内迅速改变，如消失或因体位改变而位置改变。偶为一侧性，多位于右侧。二尖瓣关闭不全者的肺水肿位于右上叶者较多。从间质线肺水肿发展到肺泡性肺水肿肺纹理增加、模糊磨玻璃影及间隔线3天后心影增大，两肺出现大片实变和磨玻璃影52岁，男心梗右下叶肺泡性肺水肿，叶间裂增厚为胸膜下水肿。二尖瓣关闭不全，而致不对称肺水肿。反流射出的血液直接指向右侧肺的结果。心源性肺水肿小叶间隔增厚，磨玻璃影，实变，叶间裂增厚，胸水慢性心衰而致肺水肿磨玻璃影反映肺泡为液体部分充盈，中央性分布，还有大量胸水心源性肺水肿A，中央型磨玻璃影；B，一侧中央型实变，两侧胸水；C，重力对肺水肿的影响（肺窗）；D，C的纵膈窗（一）流体静力压增高肺水肿特殊表现腺泡性肺水肿为充满液体的腺泡，周围绕以充气的腺泡，呈5～10mm大小、边缘模糊的结节，有时呈粟粒状。急性腺泡性肺水肿28岁，女肾上腺嗜铬细胞瘤而致高血压，心衰广泛分布斑片状气腔实变，腺泡实变缺血性心肌病，肺水肿腺泡性磨玻璃影，边缘模糊，小叶间隔及叶间裂增厚。（一）流体静力压增高肺水肿特殊表现蝶翼状肺水肿发病率10％。多见于严重心衰者，如急性二尖瓣功能不全（乳头肌破裂、大面积心肌梗塞、坏死性心内膜炎而致心尖瓣破坏等）或肾衰。病变发展快，初诊时已为肺泡性肺水肿。呈中央性，两侧对称，与重力无关的肺泡水肿。肺皮质部无肺泡型或间质性肺水肿（可能与皮质部淋巴管较多有关）。71岁，女，心衰中央性分布的蝶翼状肺泡性肺水肿，不累及肺皮质59岁，男，急性心梗48小时蝶翼状肺水肿，边缘较清楚，内有空气支气管征，不累及肺皮质。蝶翼状肺水肿，周围有腺泡状实变（一）流体静力压增高肺水肿特殊表现不对称分布肺水肿原因：1，最常见的是COPD，其次为晚期肺结核、结节病或石棉肺。水肿发生在上述病变中较轻的区域。2，血液动力学改变，如二尖瓣关闭不全，反流的血柱直接指向右上肺静脉，发生右上叶水肿，见于9％成人及22％儿童病例中。3，病人体位，影响血管内外液体的分布，长期仰卧水肿位于肺后部。两侧肺气肿一年后胸片见两上肺血管增粗，少量胸水，为间质性肺水肿肺气肿合并急性心梗，肺水肿呈泡状（瑞士乳酪状），1天后水肿吸收，可见肺气肿。70岁，男，COPD及石棉性间质纤维化右上叶巨大肺大泡，血流转移到右下叶，在该处发生肺水肿。左肺纤维化有利于水肿液进入肺泡气腔。70岁。男，急性心梗曾长期取右侧卧位，发生一侧性肺泡性肺水肿，左侧不累及。2天后肺水肿吸收37岁，女，因股骨头手术而取右侧卧位，术中曾输血10000升。肺水肿主要位于右侧。，二尖瓣面向后、上和右，在严重的二尖瓣关闭不全中反流的血柱直接指向右上肺静脉，发生右上叶水肿，可误为肺炎；见于9％成人及22％儿童病例中。60岁，男，冠脉搭桥术后1天，右上大片致密影，2天后大部吸收，提示为肺水肿流体静力压增高肺水肿特殊病因类型伴急、慢性肺栓塞的肺水肿见于10％病例。大量肺栓塞（50％肺动脉床闭塞）后的肺动脉高压，使无栓塞处的毛细血管静力压增高而出现肺水肿。CT见在栓塞处肺段或亚段内分布不均匀磨玻璃影56岁，男，慢性肺栓塞CT见右上叶磨玻璃影，肺动脉增粗。肺动脉造影见多处段血管狭窄（一）流体静力压增高肺水肿特殊病因类型伴肺静脉闭锁病的肺水肿累及广泛的小肺静脉，它们为机化性栓塞所狭窄或闭锁，而不累及大肺静脉。可致命，可能与口服避孕药有关。周围血管阻力增加，直接增加了静力压而导致肺水肿。伴多数间隔线的弥漫性间质性肺水肿、支气管套袖征和右心室扩大。(a)正常的血液动力学肺小叶，小叶中心肺动脉（兰色），进入肺泡毛细血管网络，含氧的血液进入小叶间隔内的静脉（红色），周围有淋巴管（黄色）。（b)PVOD,小叶间隔内静脉闭锁，导致毛细血管网络扩张，淋巴管增粗，小叶间隔水肿增厚。56岁，女肺静脉闭锁胸片箭右下叶KerleyB线(箭)CT见小叶间隔增厚和斑片状磨玻璃影28岁，女PVOD胸片见肺水肿肺动脉造影未见肺栓塞上例2天后的CT：无数增厚的小叶间隔，套袖征，少量胸水及残留的磨玻璃影（二）弥漫性肺泡损伤而致的通透性肺水肿弥漫性肺泡内膜损伤(DAD)，增加了血管通透性，使水和蛋白质容易漏入间质，并得以进入肺泡。非心源性，无肺静脉高压。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是其中最典型、最严重的一种。DAD直