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异常心电图的识别心脏特殊传导系统示意图心电图波形、波段的命名及测量窦性心律1、P波规律出现,后面跟有QRS波群,P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高,2、心率在60-100次/分,心率高于100次/分称窦性心动过速,心率低于60次/分时称窦性心动过缓,窦房结发出规律的冲动,导致心房收缩(P波)。当心房除极的兴奋通过房室结时,有一个停留间歇,约1/10s,心电图上表现为平坦的一条基线(PR段)。房室结激动后将电冲动下传到左右束支。左右束支迅速传到两个心室,使之同时除极收缩(QRS波)!心室复极是产生T波当心脏有疾患时,或者在非紧急的情况下,异位起博点(代理市长)偶尔发出一个电冲动,心电图上就记录了一个心律失常!心律失常因为冠状动脉或者心肌疾患等原因,正常的心律会被打乱,而出现心律失常。分类:a房性早博1、期前收缩(早博)b室性早博c结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律a阵发性心动过速(房性、室性)b心房纤颤心房扑动c心室纤颤心室扑动4、无规律节律窦性心律失常、游走心律1.1房性早搏特点:1、提前出现一个变异的P’波,与正常P波不同。2、QRS波不变形,P’-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。1.2室性早搏特点:1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群,QRS时限0.12s(3小格)2、QRS前面无相应的P波,T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇1.3(房室)交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异,因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房,所以QRS波前会产生一个逆行P’波,P’-R0.12s2、常有完全性代偿间歇阵发性心动过速来源:由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动过速阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速心动过速3、阵发性室性心动过速2.1、阵发性房性心动过速:特点:1、连续3个以上房性早博2、P‘波形态与窦性P波不同,心率常在100-150次/分之间。P’波形态各异,P‘-P’、P‘-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速,常见于有肺动脉疾患的病人2.2、阵发性室上性心动过速:心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见,也可能为倒置的逆行P波,与T波融合。理应分为房性与交界区性,但因P’波常不易明辩,故将两者统称之为室上性。2.3、阵发性室性心动过速A、QRS波宽大畸形0.12s,ST-T改变,T波与QRS主波方向相反,呈连续室性早博B、心室律稍不齐,频率为140~200次/分3.1心房颤动:1、P波消失,代之以“f”波(在V1和II导较易识别)2、“f”波频率在350-600bpm,RR绝对不等(脉搏短绌)心房颤动3.2心房扑动:1、房波规则,P波消失,代之以“F”波,呈锯齿样。(II、III、avF导联清晰)2、扑动波较规则,频率在240-430bpm,3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。心房扑动(呈2∶1下传)3.3心室扑动与颤动:A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,呈正弦波,频率达200~250次分,心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久,很快便会转为室颤(大小不等、极不匀齐的低小波,频率达200~500次分)而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。心室扑动与颤动补充:心房内游走心律:P波形态各不相同,直立和倒置出现在同一导联内。三、心电轴心电轴心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度!换言之:电轴就是电兴奋的合力方向平均心电轴的目测法口诀:口对口左边走,尖对尖向右偏电轴的意义患一侧心室肥厚者,该侧较强的电活动,电轴就偏向该肥厚侧;心肌梗塞时,心脏存在一个坏死区,丧失了血液供应,不能产生电兴奋,故QRS向量就会背离此梗死区;总结:电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。四、肥大肥大:指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。复习:P波:代表两侧心房的收缩QRS波:代表两个心室同时的激动V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间,刚好在心房上,这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。出现双向p波--心房肥大!4.1、右房肥大特点:1、右心房比左心房先除极,P波的宽度增加,出现双向P波,并且P波的初始部分比较高大。2、P波尖而高耸,其振幅≥0.25mV,在II、III、aVF导联表现最突出;3、补充知识:此心电图称为“肺型P波”,常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。右心房肥大4.2、左房肥大心电图表现:1、为P波增宽0.11s,呈双向/峰型,以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识:该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄,故称为“二尖瓣型P波”。左心房肥大小结:出现双向p波心房肥大!特点:P波增宽0.11s,呈双向型,以在V1导联上最为显著。P波的初始部分比较大而宽右房肥大P波的终末部分比较大而宽左房肥大4.3、双房肥大心电图可见既异常高大,又增宽呈双峰型的P波,常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。双侧心房扩大右室肥大1、V1导联出现正向波,RS。2、V1导联的大R波在V2~V6逐渐变小,V5导联中SR。(右胸至左胸导联逐渐变小)3、电轴右偏右心室肥大及心肌劳损左室肥大V5导联是面向左心室的,故左心室肥厚时,增大的除极波必然朝着V5导联移动,结果就出现V5出现高大的正向波(R波)。V1面向心房,和V5除极的方向刚好相反,所以,V1导联必然会出现深深的S波!具体数字:V5的R波高度+V1的S波深度35mm时,就存在左心室肥厚。左心室肥大总结:阅读心电图,要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办??首先,要检查V1中P波是否是双向;第二,检查V1中的R波及S波,再检查V5中的R波。这非常重要,请紧记!五、传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。就阻滞程度可分为I度(传导延缓)、II度(部分激动发生漏搏)、III度(传导完全中断)。阻滞部位有:窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞(一)窦房传导阻滞窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期,随后又再次恢复起博活动。窦房传导阻滞(二)房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞:主要表现:P-R间期延长,在成人若P-R≥0.2s(5小格),则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞(P-R间期0.27s)5小格2、II度房室传导阻滞(需要两个或多个心房激动才能兴奋心室)莫氏Ⅰ型莫氏II型莫氏I型(Morbiz)传导阻滞:表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波,即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。II度房室传导阻滞(莫氏I型)莫氏II型(MorbizII)表现为P-R间期恒定不变,部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。II度房室传导阻滞(莫氏II型)3、III度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性,各保持自身的节律,房率高于室率,我们称“房室分离”。III度房室传导阻滞(三)束支传导阻滞复习:束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室,左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。一般情况下,左右心室同时除极,产生QRS波,如果一侧心室存在阻滞,该侧除极的时间就会延长,心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习:正常的QRS波:0.06~0.10s所以,如果心电图上看到“增宽的QRS波”≥0.12s(3小格),则证明存在阻滞!1、右束支传导阻滞(RBBB):(1)QRS波群时限≥0.12s(3小格);(2)在对应的V1、V2导联中发现R-R’导联。最有特征性的是V1导联,呈rsR’型的M波。完全性右束支传导阻滞2、左束支传导阻滞(LBBB):(1)QRS时限≥0.12s(3小格)(2)主波(R波)增宽,顶峰粗纯或有切迹,呈R-R’导联“马鞍波”,以V5、V6导联最明显。(3)ST-T方向与QRS主波方向相反。完全性左束支传导阻滞左前分支传导阻滞左后分支传导阻滞六、心肌缺血在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时,将影响心室复极的正常进行,从而产生心电图ST-T的异常改变。6.1、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时,这部分心肌的复极较正常更为推迟,导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如:前壁心内膜下心肌缺血时,V1导联出现高大的T波;下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现高大的正向T波。心内膜面缺血T对称性高直立6.2、心外膜下心肌缺血(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)心外膜缺血时,可引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜复极在先而心外膜复极在后,此时膜外尚未复极(为负电荷),于是即出现与正常方向相反的T波(负波)。如:前壁外膜下心肌发生缺血时,在V2导联可见倒置的T波,下壁外膜下心肌发生缺血时,在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。心外膜面缺血T对称性倒置6.3、心肌损伤-ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。(一)典型心绞痛,心电图出现一时性的ST段下移,T波低平,双向或倒置。(二)变异性心绞痛,心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。(五)心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变,是由于心肌除极时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。6.4心肌梗塞6.4.1“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立;若发生于心外膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置;6.4.2“损伤性”改变缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低,外膜面心肌损伤时S-T段抬高,明显抬高可形成单相曲线。6.4.3“坏死性”改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现“坏死型Q波,病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外,它的图形演变也具有一定的特异性,因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时,如果观察及时,可以见到早期(也称超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也称亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程(见下图)(一)早期:见于急性心肌梗塞的很早期(数分钟或数小时)(二)急性期:是一个发展过程,见于梗塞后数小时或数日,持续数周。(三)近期:见于梗塞后数周至数月。(四)陈旧期:常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。急性心肌梗塞的图形演变6.4.5、心肌梗塞的定位诊断:以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁(膈面)我们复习一遍:1、心率:300、150、100、75、60、50~~2、心律:在每个QRS波前找P波;测量P-R间期、测量QRS波群。3、电轴:主要看I、AVF、V2三个导联。4、肥大:P波决定心房肥大、R波决定右室肥厚V1的S+V5的R决定左室肥厚5、阻滞:主要看PR间期是否5小格6、梗塞:注意所有导联上的:缺血T波、损伤S-T段、坏死Q波
本文标题:异常心电图的识别
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