[生理学]循环(心脏)

第四章血液循环（CirculatoryPhysiology）第一节心脏的泵血功能第三节血管生理第四节心血管活动的调节第二节心脏电活动和生理特性第五节器官循环OutlinesoftheChapter第一节心脏的泵血功能PumpingFunctionoftheHeartMainContentsoftheSection一、心脏泵血的过程和机制二、心脏泵血功能的评价三、影响心输出量的因素四、心脏泵血功能的储备右心：泵血入肺循环左心：泵血入体循环TheHeartasaPumpWeightoftheheart300g(Thesize?)Work:75/min,10000beats/day35millionbeats/year,2.5billionbeats/life70ml/beat,7200L/dayTheworkoftheheartinonelifeisequivalenttolifting30tonstotheMountEverestThebusyandhard-workingheart!Workloadoftheheart一、心脏泵血的过程和机制（一）心动周期1、概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。分为收缩期和舒张期（通常指心室）2、时程：T∝1/HR＝60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s全心舒张期（收缩？）3、特点:①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期：④心动周期：通常指心室的活动周期。4、心率：单位时间内心脏舒缩的次数称心率。（二）心脏泵血过程：左右心室几乎同步活动，一般以左心室为例说明心脏泵血机制。1.心室收缩期：分为等容收缩期和射血期（快速和减慢期）（1）等容收缩期：心室开始收缩→室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）→房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态：容积不变、血液不流）→继续收缩→直到心室射血（快速射血期）。特点：①房室瓣、动脉瓣处关闭状态（容积不变）；②室内压上升速最快；③等容收缩末的动脉压最低；④其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑（2）射血期：①快速射血期：心室继续收缩→室内压＞动脉压→动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）→迅速射血入动脉（占射血量2/3）→心室容积迅速↓（之后进入减慢射血期）特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高；用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。②减慢射血期：迅速射血入动脉后→心室容积继续↓→室内压略＜动脉压→射血能=血液的动能→继续射血入动脉（占射血量30%）→心室容积继续↓→心室舒张前期特点：用时长（≈收缩期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。2.心室舒张期（1）等容舒张期：心室开始舒张→室内压迅速↓（室内压=动脉压）→动脉瓣关闭→心室继续舒张→室内压急剧迅速↓(∵室内压仍＞房内压，∴房室瓣仍处于关闭状态。容积不变、血液不流）→快速充盈期。特点：动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；动脉瓣关闭产生第二心音。(2)快速充盈期：等容舒张期末→室内压↓（室内压＜房内压）→房室瓣开放→心室继续舒张→室内压↓(=负压)→心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）→心室容积迅速↑。特点：快速充盈期末的室内压最低。（3）减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其中，前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期（0.1s）的挤血入心室。①心动周期中的4对矛盾：心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中的瓣膜变化：房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初③心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末④后负荷：后负荷↑↓等容收缩期延长↓射血期缩短↓射血量↓心脏泵血过程小结（三）心动周期中房内压的变化：a,c,和v波（四）心音的产生第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉持续较长音调高清持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及涡流。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和室壁振动。心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高二、心脏泵血功能的评定（一）心脏的输出量：1、每搏输出量及射血分数（1）每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。搏出量=心室舒张末容积-收缩末期容积=125-55=70ml（2）射血分数：=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／120～130ml＝55～65％特点：①心舒张末期容积与心缩力有关；②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑③心室扩大、心室功能↓病人（搏出量不变）→射血分数↓2、每分输出量与心指数（1）每分输出量（心输出量）：一侧心室每分钟射出的血量＝每搏输出量×心率＝4.5～6L/min（2）心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。静息心指数（安静、空腹）＝3.0～3.5L/min.m2意义：评定不同个体心功能。（二）心脏做功量：心脏所做的功分为两类：外功（压力-容积功）：心室收缩升高室内压和推动血液流动（射血）的机械功。内功：心脏活动用于完成离子主动转运、维持室壁张力和心肌组织的粘滞阻力等消耗的能力。心脏效率：心脏外功占心脏总能量的百分比。计算公式：心脏效率=外功/耗氧量×100%）。实际上，内功远大于外功。下面主要讨论外功。1、每搏功（搏功）：心室一次收缩射血所做的功。主要表现为压力容积功和血液流动的动能。搏功=搏出量×射血压+血流动能射血压=左室内压-心室舒张末压=MAP－平均心房压血流动能=1/2（血流质量×流速2）2、每分功：=搏功×心率三、影响心输出量的因素CO＝SV×HR，而SV则取决于前负荷、后负荷和心肌收缩力等。（一）前负荷:相当于=心舒末期压力（或容量）前负荷效应：前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑。1.心室功能曲线：心室舒张末期压力改变与相应搏出量或搏功之间的关系曲线（又叫Frank-Starling曲线）。这种：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节叫异长自身调节。2、异长调节机制：可通过心室功能曲线进步说明：左中右左段：较陡。心功正常工作段（5-6mmHg）：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限（15-20mmHg），但对搏出量影响不大。右段：平坦或略降（20mmHg）。说明心室肌有抵抗过度延伸特性，保持搏功基本不变。3、异长调节的意义：能精细调节每搏输出量，维持搏出量与回心血量之间平衡关系，使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围——这就是Starling定律。但调节范围小（∵心肌初长度≯2.25～2.30um）】。4、影响前负荷的因素：整体情况下，心室前负荷主要取决于心室舒张末期充盈的血量（=静脉回心血量+射血后剩余血量）。①V血回流速：大V压＞房压→回流速、量↑②剩余血量：心缩力↓→剩余量↑③充盈时程：心率↓→舒张期↑→充盈量↑④心室顺应性：心肌肥厚→顺应性↓→充盈量↓（二）后负荷:=ABP意义：ABP在一定范围内升高，可通过异长和等长自身调节，维持接近正常的CO。临床：ABP持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑＋等长自身调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）（三）心肌收缩能力：＝等长自身调节1.概念：指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动（收缩强度、速度）的内在特性。通过改变心肌收缩能力的心脏泵功能调节，称为等长自身调节。2.意义：对持续剧烈的循环变化，具有强大的调节作用。3.影响因素：凡影响兴奋-收缩偶联过程各环节的因素，均可影响心肌收缩力。活化横桥数目（比例）和肌球蛋白头部ATP酶活性是其中的主要环节。活化横桥比例主要取决于兴奋心肌细胞内[Ca2+]和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力.收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→Ca2+内流↓→心缩力↓。(四)心率：∵HR×SV＝COHR40～150次/分：HR↑→CO↑HR＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→CO↓。HR＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限，而HR太慢→CO↓。注：①SV在恒定的条件下,心率是调节CO的主要因素。②一定范围内，HR↑可使CO↑。每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩余量后负荷神经体液调节等长自身调节异长自身调节四、心脏泵血功能的储备（心力储备）1、概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。2、意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。3、组成心率贮备搏出量贮备收缩期贮备量：35～40ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量：15ml(∵不能无限扩张)（最大舒张140-静息125）（静息收缩55-最大缩15～20）第二节心脏的生物电活动和生理特性BioelectricalActivitiesandPropertiesofCardiacCellsMainContentsoftheSection一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的电生理特性三、体表心电图心脏——动力器官（pump）•心脏——动力器官？心肌收缩和舒张——实现泵血、推动血液循环•心肌收缩和舒张？象骨骼肌一样——先产生兴奋（AP），再通过兴奋-收缩耦联引发心肌收缩与舒张。∴心肌细胞的AP是触发心肌收缩和泵血的动因。心肌细胞的类型按组织学和电生理学特点分：工作细胞：心房肌和心室肌（有收缩性，但无自律性）。自律细胞：窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维（有自律性，但无收缩性）。按心肌细胞AP去极相速度和机制不同分：快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野C等）慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞等）一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制心房和心室肌细胞跨膜电位相似，故重点介绍以心室肌细胞膜电位及其形成机制。1、静息电位（RestingPotentials）：（1）电位值：-80～-90mV（2）机制：K+的向外扩散(K+的平衡电位)。由Ik1通道介导（内向整流钾通道）。另外，还有少量（背景）Na+内流、生电性钠泵作用。2.动作电位（ActionPotentials)心室肌细胞AP组成：2个过程：去极化和复极化5个时期：0期、1期、2期、3期、4期（1）去极化过程（0期）1）过程：在适宜的外来刺激作用下，细胞兴奋，膜内电位迅速上升，形成陡峭的AP上升支(-90mv～+30mv)特点：持续时间极短（1-2ms),但去极化幅度（120mv)和速度(200-400V/s)很大。-70mvNa+IN2）机制：大量、快速的Na+内流引起（Na+平衡电位）。具体说来：外来刺激→心肌细胞Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜部分去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位。可见：0期去极化的关键是Na+通道!Na+通道特性：Na+通道激活快（-70mV激活），失活快（0mV失活）；开放时间短（1ms）；电压依赖性通道；特异性强(只对Na+通透)；阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)。快反应细胞：由Na+通道开放引起0期去极化的心肌细胞。（心房肌、心室肌、蒲氏纤维）（2）复极化过程：1期、2期、3期。1）1期：快速复极初期(+30mv～0mv)。机制：在1期，Na+通道失活关闭，而一过性外向电流（Ito)激活(主要K+)