传染病 重点笔记

第一章总论1、传染病的概念：由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。2、感染性疾病：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。3、感染的概念：病原体和人体之间互相作用、互相斗争的过程。4、传染的概念：来自宿主体外病原体引起的感染，主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。5、构成感染和传染的三个必备条件/因素：病原体、人体、环境。6、感染过程的表现（感染谱）：5种不同的结局——清理病原体隐性感染病原携带状态显性感染潜伏感染（频率/比例）在一定条件下可以相互转化7、潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，于是长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。如，单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。8、隐性感染：仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，临床上无任何症状、体征及生化改变9、病原体携带状态：可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖，而人体不出现任何疾病症状，但能携带并排除病原体，成为传染病流行的传染源。区别：隐性—感染了却没得病，体内没有病毒但有抗体；携带—感染没有症状，体内有病毒并持续存在且可以传染10、感染过程中病原体的作用：1）侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2）毒力：由毒素和其他毒力因子组成3）数量：伤寒需要10万菌体；细菌性痢疾仅需10个菌体4）变异性：可因环境、药物或遗传因素而变异11、感染过程中变异应答的作用：非特异性、特异性免疫12、非特异性免疫⒈天然屏障：外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物)，内部屏障(血-脑,胎盘)⒉细胞吞噬作用⒊体液因子：补体、溶菌酶、各种细胞因子13、特异性免疫：对抗原特异性识别而产生的免疫。细胞免疫（T细胞与抗原再相遇）；体液免疫（B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体，即免疫球蛋白）14、传染病流行发生的三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。15、传染源包括四个方面：患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物16、传染途径：呼吸道（SARS、结核、白喉），消化道，接触，虫媒（黑热病），血液、体液（乙肝、丙肝），垂直传播（母婴传播）17、人群易感性：易感者—对某种传染病缺乏特异性免疫力的人；易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。18、影响流行过程的因素：自然因素—季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等；社会因素：安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。19、传染病的四个基本特征：病原体、传染性、流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）、感染后免疫。20、传染性：主要区别；传染病：登革热；感染性疾病：伤口感染；非感染性疾病：枯草热21、流行性可分为：散发、暴发、流行、大流行（范围广）散发：某传染病在某地的常年发病情况或常年一般发病率水平暴发：某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者流行：某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍22、复发relapse：发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而原症状再度出现。伤寒最为常见。23、再燃recrudescence：临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。见于伤寒。24、常见热型：稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热25、发疹：出疹时间、部位、先后次序有诊断和鉴别意义。12356水猩麻斑伤。水痘：躯干；麻疹：耳后，面部然后躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹（科氏斑，Koplik’sspot）26、管理传染源：甲类：城镇要求发现后2小时内通过系统上报，农村不超过6小时。鼠疫，霍乱乙类：发现后6小时内网络直报，农村不超过12小时。SARS丙类：要求发现后24小时内上报。注意！乙类中必须采取甲类的报告、控制措施：传染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。第二章病毒性疾病第一节病毒性肝炎1、病毒性肝炎的定义：由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。特点：1）分为甲乙丙丁戊型；2）临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主；3）部分出现黄疸；4）甲和戊表现为急性感染，经粪—口途径传播；5）乙丙丁型多为慢性感染，少数病例发展为肝硬化或肝癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播2、病毒性肝炎的病原体：肝炎病毒（嗜肝病毒）。3、甲型肝炎病毒（HAV）：RNA病毒，分为7个基因型，但只有一个抗原系统（I型）。IgM是近期感染的标志，IgG是既往感染或免疫接种后的标志。得一次就不会再得了。4、乙型肝炎病毒（HBV）：DNA病毒。电镜下有三种形式：1）大球形颗粒（Dane颗粒）：由包膜与核心组合，是完整的乙肝病毒，具有传染性。包膜内含表面抗原HBsAg，糖蛋白与细胞脂质；核心内含环状DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）—病毒核心复制的主体；2）小球形颗粒；3）丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。5、HBV基因组由不完全环状双链DNA组成，长链（负链）和短链（正链）。长链含有4个开放读码框（ORF）：S,C,P,X区。6、S区分为前S1、前S2和S三个编码区，分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白；pre-S2与HBsAg合称为中分子蛋白；三个蛋白合称为大分子蛋白。前S蛋白具有很强的免疫原性，可用于制备乙肝疫苗。7、C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。*当前C基因1896位核苷酸发生变异，不能生成HBeAg，形成HBeAg阴性的前C区变异株。但病毒复制可能仍然活跃。8、P区是最长的读码框。编码DNAP,RNA酶H等，参与HBV的复制。9、X区编码HBxAg。HBxAg具有反式激活作用，促进HBV的复制，可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。10、HBV的突变：多为沉默突变，无生物意义。有意义的有：S基因，前C及C区启动子（*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝），P区（复制缺陷或复制水平的降低，产生耐药性）。11、HBV的抗原抗体系统（重点）：三对抗原抗体（表面抗原抗体s，核心抗原抗体c，E抗原抗体）；12、乙肝两对半：5项指标——大三阳：1）3）5）阳性；小三阳：1）4）5）阳性1）HBsAg:最早出现（1~2W）；本身无传染病，具有抗原性；存在提示有感染，可持续终生；2）HBsAb：HBsAg转阴后出现是一种保护性抗体3）HBeAg:一般见于HBsAg阳性血清中；是病毒复制，高传染性的标志4）抗HBe:病毒复制处于静止状态，传染性降低。一种情况例外：*前C区变异，不能生产HBeAg。eAg血清转换：HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态，传染性降低。（重点掌握）5）抗HBc：IgM和IgG;IgM:近期感染，IgG：曾经感染。（HBcAg存于Dane核心，游离少，外周血较少检测得到，所以乙肝两对半）13、HBV生物分子标记：1）HBVDNA：病毒复制、传染性的直接标志。可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效；2）HBVDNAP：主要标志（临床不用）14、丙肝病毒（HCV）：RNA病毒，6个基因型；我国1b(56.8%)+2a(24.1%)15、抗HCV不是保护性抗体，而是感染性指标。IgM持续阳性提示病毒复制。HCVRNA是病毒感染和复制的直接标志，类似HBVDNA的作用。16、丁型肝炎（HDV）：缺陷RNA病毒，在血液中由HBsAg包被，复制表达及引起肝损伤须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅佐。HDV和HBV可以同时感染，但大部分为重叠感染（有时间先后）。17、HDVAg：HDV唯一的抗原成分，因此仅有一个血清型。抗HDV非保护性抗体。HDVRNA为最直接证据。18、戊型肝炎（HEV）：RNA病毒，血液中检测不到HEVAg，存在于肝细胞浆中。抗HEVIgM和IgG均可作为近期感染的标志。19、流行病学：甲肝与戊肝类似，乙肝与丙、丁肝同，甲、戊：急性、经粪口传播，可暴发，秋冬散发，全球不均衡；但甲可终生，戊不持久。乙、丙：乙肝传播：垂直和水平传染，但垂直传染（母婴）为主；丙肝主要靠输血20、甲肝发病机制：HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出21、乙肝发病机制（重点掌握）：分为四个阶段——免疫耐受（携带不发病），免疫清除（抗病毒治疗期，在肝中打架），低复制（潜伏下来），再活跃期（抵抗力下降，病毒再活跃，又打）。50年：急性感染，慢性肝炎，肝硬化，肝癌，死亡。22、感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标。越年轻越易慢性化。慢性乙肝、代偿期和失代偿期肝硬化的五年病死率分别为：0-20%，14-20%和70-86%。23、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。1）无症状携带：免疫耐受，不发生免疫应答2）急性肝炎：免疫功能正常，大部分可清除病毒（成人感染）3）慢性肝炎：免疫功能低下，不完全免疫耐受，自身免疫，基因突变，可逃避清除（婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善）4）重型肝炎：超敏反应、免疫反应过程过强，导致大片肝细胞坏死24、高病毒载量：肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应，导致细胞的免疫损伤和肝的纤维化。25、共价闭合环状DNA（cccDNA）是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA，再以负链为模板合成正链DNA，两者形成完整的HBVDNA。由于复制发生在胞核内，不能治愈。26、乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。27、和乙肝相反，年轻的丙肝患者的慢性化率较低。28、丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。29、基本病变：肝细胞弥漫性变性、坏死，炎性细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。30、肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。气球样变：肝细胞肿胀，导致通透性增强，从而ALT升高。31、肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。32、急性肝炎病理特点：以炎症、变性、坏死为主，纤维化不明显。33、慢性肝炎病理特点：除炎性坏死外，还有不同程度纤维化，甚至发展为肝硬化。（病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S）34、重型肝炎：1）急性肝炎：坏死占2/3以上，无纤维增生，无肝细胞再生。2）亚急性重型肝炎：坏死1/2，小叶周边肝细胞再生形成结节，周围纤维包绕。3）慢性重型肝炎：在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死，桥接/碎屑坏死。35、肝硬化：1）活动性：肝硬化伴有明显炎症，假小叶边界不清楚2）静止性：炎症轻，假小叶边界清楚36、淤胆型肝炎：毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内色素滞留，汇管区水肿，小胆管扩张。37、慢性无症状携带者（ASC）：正常肝组织10%，轻微病变11.5～48.2%；患者不健康，具有传染病。38、黄疸：以肝细胞性黄疸为主1)肝细胞通透性增高→黄疸2)胆红素摄取、结合、排泄障碍→黄疸（主要）3)肿胀肝细胞压迫胆小管→胆酸形成4)炎症细胞压迫肝内小胆管→淤胆5)胆小管壁上肝细胞坏死→胆汁反流入血39、肝性脑病：1）氨中毒学说：血氨上升，毒物潴留（肝硬化时门-体性脑病：门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统）2）支/芳氨基酸比例失调3）假性神经递质（羟苯乙醇胺升高，取代正常的神经递质，导致肝性脑病）4）诱因：利尿→低钾、低钠（脑水肿）；消化道出血（积血血氨升高）、高蛋白饮食（血氨升高）、感染（炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低）、镇静、放腹水（电解质紊乱，低蛋白和钠，脑水肿）等。40、出血：重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少，肝硬化脾亢进致血小板（PLT）下降等。41、肝肾综合征（功能性肾衰竭）：重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素、血管紧张素、缺血、PG-E2减少、有效血容量下降，导致肾小球滤过率下降、肾脏灌注减少，引起急性肾功能不全。【名解】42、肝肺综合征：根本原因是肺内毛细血管扩张，主要表现为低氧血症，高动力循环症。43、腹水：重型肝炎和肝硬化时，早期主要是钠潴留（由于醛固酮分泌过多和利钠