隆德概念详尽版

“隆德概念”给我们的启示襄城县人民医院ICU郑斌背景瑞典隆德大学医院神经外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.两位医生组成的跨学科团队1990年共同创立针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：以控制脑容量（兼顾颅内压及脑灌注）为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法生理正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。MAP降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。当MAP在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。MAP降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。脑灌注压CPP=平均动脉压MAP-颅内压ICP脑血流量CBF=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR针对颅高压治疗归为两类1控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）：控制性过度通气、高渗性脱水2维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF-targeted）：药物性提升血压增加CPP，改善CBF为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebralperfusionpressure,CPP）会加重创伤性的脑水肿？问题：为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性的脑水肿？维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本：人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却占有15-20%的心输出量。脑血流量必须处于Constantstate。脑灌注压/MAP脑血流量AA1A2脑血管的自动调节功能Constantstate脑灌注压脑血流量AA1A2BC脑血管自动调节功能的损伤ABAC当脑灌注压下降时，通过主动的血管扩张，CPP从AB点降至AC，进而维持脑血流量正常的脑容量：Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf85%5%10%脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf+Vmasslesion脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf+VmasslesionICP↑脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf+VmasslesionICP↑脑血流减少、脑缺血。脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf+VmasslesionICP↑脑组织受到挤压、脑疝的形成理想的治疗方法通过某些药物减少脑血容量，尽可能避免脑血流量减少，减少组织缺血缺氧。脑静脉系统占70%，该药物最好是主要收缩脑静脉血管，最终减少脑血容量。“去大骨瓣减压”导致脑膨胀，并且脑肿胀的程度与MAP成正相关。这又是为什么？脑组织的血管床被包在一个密闭腔内的示意图Pc：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力（ICP）。（Pc-Ptissue）：跨毛细血管的静水压。Rout6302011595751504054327.050.00-0.05.20.15.10PA(mmHg)PC(mmHg)Q(ml/min/100g)△Vol(ml/100g)ICP20mmHgQPC△Vol体循环的血压(PA）：对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。6100201001402054327.050.00-0.05.20.15.10Ptissue(mmHg)PC，Pout(mmHg)Q(ml/min/100g)△Vol(ml/100g)MAP115mmHgQPout△VolICP（Ptissue）对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、大静脉的压力（Pout）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。30PC这一实验的临床意义：颅脑创伤后，血脑屏障受损，若存有脑血管压力自动调节功能，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。脑组织压力降低，经毛细血管流入脑组织的液体量增多临床上，针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织压力的下降，导致脑组织含水量增多。恰当的治疗：外科快速的改变脑容量+非外科的缓慢、持久的减少脑含水量的治疗MAP↑Pc↑Ptissue↓MAP↑血肿清除、去骨瓣减压Pc↑Ptissue↓MAP↑血肿清除、去骨瓣减压（Pc-Ptissue）↑Pc↑Ptissue↓MAP↑血肿清除、去骨瓣减压（Pc-Ptissue）↑Pc↑经毛细血管流出的液体增多，脑水肿加重。脑灌注压脑血流量AA1A2BC重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围CPP70mmHg脑灌注压脑血流量AA1A2BC重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围CPP70mmHgCPP5060mmHg隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”以控制脑容量为目标，增加经毛细血管的水吸收：进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大学医院神经外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.两位医生1990年共同创立的。隆德概念的治疗要点11.控制脑容量：1a.降低毛细血管的静水压：降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压维持脑的灌注压在50mmHg(metoprolol+clonidine)（NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism.Anesthesiology98,809-814.）1b.降低机体的应激水平及脑的能量代谢：Midazolam+Fentanyl+Thiopental1c.直接降低脑血容量：轻微的过度通气+Dihydroergotamine+Thiopental隆德概念的治疗要点22.增加经毛细血管的水吸收：2a.维持正常血容量，适度的液体负平衡速尿1-3mg/hr2b.维持胶体渗透压血浆白蛋白40g/LHb12.5g隆德概念：颅高压非外科治疗基本原则促进脑组织液经毛细血管吸收，控制跨毛细血管的渗透压及静水压传统治疗：甘露醇、尿素等最近多项研究显示：重复多次输注甘露醇，可导致脑水肿加重，治疗脑梗塞、脑出血并无有益治疗作用隆德概念：颅高压非外科治疗隆德概念：1强调输注红细胞、白蛋白达到血浆正常范围，目的是维持胶体渗透压2降低脑毛细血管静水压，适当降低平均动脉压+增加毛细血管收缩（但掌握不当，增加局部脑缺血危险，可用脑微透析法监控）颅高压非外科治疗3降低MAP：减少机体循环血量+控制性血管扩张（理论上要求主要扩张外周血管，不扩张脑血管）β1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol）、α2受体激动剂可乐定（cloniding），非常适宜达到这两种要求，研究表明这两种药物不会改变脑血管的阻力。二者联用，对血容量正常的病人控制性降低MAP在生理范围内，如果要进一步降低脑毛细血管静水压，可通过缩血管药物实现颅高压非外科治疗4降低血脑屏障通透性皮质激素：肿瘤性、局灶感染性脑水肿近期研究：持续静脉输注小剂量前列环素（Prostacyclin），可降低BBB通透性，并可改善脑微循环5降低脑血容量控制性过度通气二氢麦角胺（Dihydroergotmamine，DHE):收缩体循环静脉容量血管，其脑灰质静脉血管收缩作用较动脉更为持久。Midazolam5-20mg/h+Low-dosethiopental0.5-3mgkg-1h-1+Fentanyl2-5gkg-1h-1+1-antagonistmetoprolol0.2-0.3mgkg-124h-1iv.+2-agonistclonidine0.4-0.8gkg-1h-14-6iv.隆德概念的“捆绑”式治疗小结：隆德概念降低机体应激反应及脑能量代谢主动镇静镇痛；适当联合美托洛尔、可乐定；必要时小剂量的硫喷妥钠（0.5-3mg/h）降低脑毛细血管静水压美托洛尔(0.2-0.3mg/kg/24h,iv);可乐定(0.4-0.8ug/kg，q6horq4h,iv),个体化治疗！输注红细胞、白蛋白，维持理想的CPP,60-70mmHg，50mmHg(短时间)维持胶体渗透压及控制液体平衡输注红细胞、白蛋白；适当使用速尿降低脑血容量硫喷妥钠，主要收缩闹毛细血管前阻力血管，DHE主要收缩脑静脉血管（低剂量，疗程小于5天）其他综合措施对症：避免高热、机械通气：保证氧供、避免CO2潴留维持内环境稳定：避免低钠血症、维持正常循环容量体位：30-45°营养支持CSF引流（后期）随时可能需要的血肿清除及去骨瓣减压谢谢各位参与