第6章-信号转导异常-华北煤炭医学院教案

华北煤炭医学院教案教学部门：基础医学部教研室：病理生理教研室任课教师姓名：孔小燕任课教师职称：副教授课程名称：病理生理学授课时间：2010年5月理论课教案授课章节细胞信号转导异常与疾病授课对象本科授课时数4学时授课时间2010年5月授课地点教学目的与要求掌握细胞信号转导、跨膜信号转导和核受体的概念熟悉G蛋白介导的信号转导途径、受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径和核受体介导的信号转导途径掌握受体病、受体下调、受体减敏、受体上调和受体增敏的概念掌握家族性高胆固醇血症的信号转导障碍机制熟悉家族性肾性尿崩症的信号转导障碍机制熟悉自身免疫性甲状腺病的信号转导障碍机制掌握霍乱的信号转导障碍机制掌握肢端肥大症的信号转导障碍机制糖尿病和心肌肥大的信号转导障碍机制掌握信号转导治疗的概念及治疗策略教学重点与难点本章重点掌握细胞信号转导,跨膜信号转导和核受体的概念;掌握受体病、受体下调、受体减敏、受体上调和受体增敏的概念;掌握家族性高胆固醇血症的信号转导障碍机制;掌握霍乱的信号转导障碍机制及肢端肥大症的信号转导障碍机制G蛋白介导的信号转导途径、受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径和核受体介导的信号转导途径是本章的难点.教学方法Powerpoint+讲解;举例讲解;病例分析与讨论教具病理生理学多媒体课件,多媒体语音教室教学步骤细胞信号转导、跨膜信号转导和核受体的概念5分钟G蛋白介导的信号转导途径、受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径和核受体介导的信号转导途径20分钟受体病、受体下调、受体减敏、受体上调和受体增敏20分钟家族性高胆固醇血症的信号转导障碍机制20分钟家族性肾性尿崩症的信号转导障碍机制10分钟自身免疫性甲状腺病的信号转导障碍机制10分钟霍乱的信号转导障碍机制10分钟肢端肥大症的信号转导障碍机制10分钟糖尿病和心肌肥大的信号转导障碍机制10分钟信号转导治疗的概念及治疗策略5分钟思考题或作业1．举例说明G蛋白偶联受体改变在疾病发生中的作用。2．为什么自身免疫性甲状腺病可以表现为甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退两种不同的形式？3．霍乱时患者发生剧烈腹泻的机制是什么？4．信号转导障碍在疾病发生和发展中起什么作用？教学法参考采用启发式教学，应用多媒体教学课件,紧密结合临床实际.讲授内容注解第七章细胞信号转导异常与疾病细胞信号转导、跨膜信号转导和核受体的概念通过受体感受信息分子的刺激，再经复杂的信号转导系统的转换而影响细胞生物学功能的过程称为细胞信号转导，可分为膜受体介导的跨膜信号转导和核受体介导的细胞信号转导。G蛋白介导的信号转导途径、受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径和核受体介导的信号转导途径G蛋白介导的信号转导通路酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导通路核受体介导的信号转导通路受体病、受体下调、受体减敏、受体上调和受体增敏的概念因受体的数量、结构或调节功能变化，使受体之不能正常介导配体在靶细胞中应有的效应所引起的疾病称为受体病，可分为由于数量减少引起的受体下调或靶细胞对配体刺激的反应性减弱造成的减敏，以及受体上调和增敏。家族性高胆固醇血症的信号转导障碍机制家族性高胆固醇血症是由于编码LDL受体的基因突变，使细胞表面LDL受体减少或缺失，引起的脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化。家族性肾性尿崩症的信号转导障碍机制因遗传性ADH受体及受体后信号转导异常造成肾小管对ADH反应性降低引起的尿崩症称为家族性肾性尿崩症。自身免疫性甲状腺病的信号转导障碍机制刺激性抗体：抗体与TSH受体结合后能模拟TSH的作用，促进甲状腺素分泌和甲状腺腺体生长；阻断性抗体：抗体与TSH受体的结合减弱或消除了TSH的作用。霍乱的信号转导障碍机制霍乱毒素选择性催化Gsα亚基的精氨酸201核糖化，使GTP酶活性丧失，Gsα处于不可逆性激活状态。肢端肥大症的信号转导障碍机制编码Gsα的基因突变，Gsα处于持续激活状态，生长激素分泌增加。讲授内容注解糖尿病和心肌肥大的信号转导障碍机制举例说明多个环节细胞信号转导障碍与疾病。信号转导治疗的概念及治疗策略以信号转导蛋白为靶分子对疾病进行防治。