第二章神经肌肉组织的的一般生理

第一节神经和肌肉的兴奋和兴奋性一、神经和肌肉的兴奋性（一）活组织对刺激所做出的反应1.刺激的概念生理学上将凡能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子，都称为刺激。2.反应的概念由刺激所引起的机体活动状态的改变，都称为反应。1.兴奋的概念生理学把活组织因刺激而产生冲动的反应称为兴奋。2.冲动的概念活组织上产生的一种快速的、可传导的生物电称为冲动。3.可兴奋组织凡能产生冲动的活组织称为可兴奋组织。4.兴奋性可兴奋组织具有产生冲动的能力和特性，称为兴奋性。（二）神经和肌肉的兴奋1.组织的机能状态2.刺激的特征刺激强度、刺激时间及强度时间变率。3.阈刺激、阈上刺激和阈下刺激阈强度与阈刺激阈上刺激和阈下刺激（三）兴奋引起的主要条件（四）兴奋性的指标——阈强度1.阈强度的测定方法固定一适中的刺激时间，由低到高逐渐增加刺激强度，测得刚引起兴奋所需的最低强度。2.阈强度与兴奋性之间的关系阈强度愈低兴奋性愈高；阈强度愈高兴奋性愈低1.兴奋后兴奋性的变化绝对不应期0.3ms相对不应期3ms超常期12ms低常期70ms（五）可兴奋组织的兴奋性变化2.未引起兴奋的刺激（阈下刺激）作用后兴奋性的变化阈下总和：时间总和与空间总和。电紧张：阳极电紧张、阴极电紧张电紧张通电时虽无兴奋作用，但阴极部位的组织兴奋性增高，称为阴极电紧张；阳极则相反，兴奋性降低，称为阳极电紧张。断电后，阴极部位兴奋性降低，称为阴极后抑制；阳极部位兴奋性则升高，称为阳极后加强。二、神经和肌肉细胞的生物电现象（一）生物电现象的研究1.十八世纪末，伽尔瓦尼提出了神经和肌肉各自带有“生物电”的著名论断。2.而物理学家伏特认为这是两种具有不同电学属性的金属造成的“双金属电流”，纯属物理现象，伏特据此而发明了伏特电池。3.而伽尔瓦尼则坚持己见，他的后继者直接用神经—肌肉标本置于另一标本的损伤处，也能引起肌肉收缩，从而出色地验证了生物电的存在。4.20世纪20年代，阴极射线示波器应用于生理学研究，标志着现代生理学的开始。5.20世纪40年代和50年代，由于微电极技术和电压钳技术的发展，以及70年代膜片钳技术的研究，从而得以在细胞水平上深入研究生物电的本质。6.20世纪60年代以来，生理学研究日益广泛地引进电子计算机技术，使生物电信号的处理进入一个崭新的发展阶段。（二）损伤电位1.损伤电位1）损伤电位的发现由杜.波依.雷蒙等研究发现2）Bernstein对损伤电位的解释（三）静息电位1.静息电位的概念2.静息电位的测量细胞生物电的测量（四）动作电位1.动作电位的概念2.动作电位的全过程极化、去极化、反极化、复极化锋电位、后电位（负后电位、正后电位）三、锋电位是兴奋过程的必然表现（一）锋电位和后电位具有不同的特点：锋电位几乎在刺激后立即出现，其潜伏期不超过0.06ms，它总伴随着冲动而存在，并可因某种因素而同时被阻断。单个锋电位具有“全或无”的特点，一旦产生并可传导。后电位具有较大的变异性，后电位可增大和延长，也可逐渐减弱以至完全消失。（二）两者对兴奋性的影响不同锋电位大致和绝对不应期相当，细胞不再对任何第二个刺激反应，其意义在于保证所传送的信息不受干扰。而负后电位的前半期和后半期分别和相对不应期与超常期相对应，正后电位与兴奋后的低常期相吻合。动作电位时相与兴奋性周期的对应关系第二节细胞膜的结构和跨膜物质转运功能一、细胞膜的分子结构1.细胞膜的化学组成脂质蛋白质糖类2.细胞膜的构造单位膜的概念脂质双分子层细胞膜蛋白质：镶嵌蛋白质与外周蛋白质细胞膜的糖类（糖脂、糖蛋白）二、细胞膜的物质转运功能（一）单纯扩散（二）易化扩散1.概念2.易化扩散的蛋白质载体通道载体运载过程载体转运的特点：①有高度的特异性②有饱和性③有竞争抑制现象通道开放过程：在一定条件下，通道蛋白质分子被激活，构型发生改变，使分子内部形成孔道，被转运物质沿电化学梯度通过细胞膜完成物质转运。特点：有特异性通道有“开放”和“关闭”两种不同机能状态。通道的类型：电压门控通道化学门控通道机械门控通道化学门控通道和电压门控孔道（三）主动转运1.概念2.泵的概念3.Na+-K+泵伴随的主动运输（四)入胞和出胞1.入胞：是物质通过细胞膜的运动，从细胞外进入细胞内的过程。2.出胞：细胞内大团块物质经细胞膜的运动排出到细胞外的过程，称为出胞作用。第三节神经冲动的产生和传导神经冲动的产生与传导，意即动作电位在神经纤维上的产生和传导。一、静息电位和动作电位产生的离子机制（一）静息电位产生的离子机制1）细胞内外离子的分布的不均衡性2）细胞膜对离子的通透性不同3）膜的静息电位主要是K+电化学平衡电位E=RT/nFln（Ci/Co）N为离子价数，T为绝对温度,R为气体常数,F为法拉第常数（摩尔电荷电量）改变细胞内外K离子的浓度对所测膜电位的影响动作电位的上升相：Na通道开放，Na离子内流，直到Na离子的电化学平衡电位。河豚毒素可阻断Na+通道。下降相K+的通道激活，K+外流引起。四乙胺可阻断K+通道。正后电位的产生：由钠泵活动重建膜内外的离子浓度差引起。钠泵是不均等的运输（3个钠运出，2个钾运出引起）。（二）动作电位产生的离子机制二、神经冲动的产生和传导（一）外向电流引起膜的去极化1.电紧张性电位2.局部反应阴极部位的膜电位除了阴极电紧张电位外，还包含局部反应或局部电位。(电紧张与局部反应图解)电紧张和局部反应（二）阈电位与动作电位当刺激强度达到一定的阈值时，膜电位减小到临界水平（神经、肌肉细胞约在-50至-70mV），便爆发出动作电位，这一临界膜电位称为阈值膜电位或简称阈电位。当达到阈电位时，膜对Na+的通透性急剧增加，Na+呈再生式内流（是指一种正反馈式的越来越剧烈的反应过程），从而爆发动作电位。1.神经传导的一般特征生理完整性：结构和生理机能的双重要求双向传导：顺向冲动，逆向冲动。非递减性绝缘性相对不疲劳性（三）神经冲动的传导2冲动传导的局部电流学说3.有髓纤维传导与无髓纤维传导的区别有髓纤维上冲动的传导为跳跃式传导。跳跃式传导不能理解为冲动仅仅由第一个郎飞氏结跳到第二个，而第三个郎飞氏结未受到影响，动作电位可引起前方多个郎飞氏结的去极化。三、神经干复合动作电位（一）每一神经干包含各类显示不同的神经纤维，而且神经干中各类纤维的兴奋性和传导速度不同。1.最大刺激（兴奋性的差异引起）2.神经干动作电位的分离现象（传导速度不同引起的差异）神经干复合动作电位的分离现象（二）神经纤维的分类1.Erlanger和Gasser提出的脊椎动物神经纤维的分类法：这种分类法系根据动作电位的传导速度和波形特征，将神经纤维区分A、B、C为三类。其中A类纤维有可分为α、β、γ、δ四类，C类纤维又可分为背根纤维drC和交感节后纤维sC两种。2.Lloyd和Hunt根据纤维的直径分类根据纤维的直径将感觉纤维分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类，其中Ⅰ类纤维又可分为Ⅰa、Ⅰb两种（三）单相神经干复合动作电位和双向神经干复合动作电位这是由于记录方法的不同而产生的两种不同表现。第四节兴奋由神经向肌肉的传递信息从一个细胞传递给另一个细胞，是籍助于两个细胞之间的机能联系部位而得以实现，这一机能联系部位称为突触（synapse），而兴奋由神经向肌肉传递的结构基础又称为神经肌肉接头。一、神经肌肉接头的结构1.突触前终末突触前膜，突触囊泡，囊泡内含ACH。2.运动终板，突触后膜3.突触间隙。突触间隙和一般的细胞间隙相通，含有一层致密带，称为基质。二、神经肌肉兴奋传递的过程1.兴奋－分泌耦联2.ACh的量子式释放3.ACh与受体结合产生微终板电位与终板电位4.终板电位与邻近的正常细胞膜之间形成局部电流，使其达到阈电位，从而爆发动作电位。5.乙酰胆碱的失活，保证传导的一一对应关系三、影响传递的因素1.ACh的释放（钙离子与镁离子）2.ACh的受体箭毒与受体竞争结合，使ACh不能与其受体相结合，传递阻滞。3.ACh的失活与胆碱脂酶的活性有关。毒扁豆碱（依色林，Eserine），新斯的明（Neostigmine）可使胆碱脂酶失活，不能分解ACh。有机磷农药（敌百虫，敌敌畏）也可导致传导阻滞。四、神经肌肉兴奋传递的特征1.单向传递2.突触延搁（synapticdelay）3.高敏感性第五节肌肉的收缩一、骨骼肌细胞的结构肌纤维的结构肌原纤维:粗肌丝和细肌丝1.肌原纤维光镜下的形态特征具明暗交替的条纹明带：Z线暗带：H带M线2.肌小节的概念两条相邻Z线之间的部分，是肌细胞的基本功能单位，也称肌小节（一）肌原纤维肌原纤维与肌小节1）粗肌丝的分子构成3.粗肌丝2）横桥具有两个特征：一是在一定条件下可以和细肌丝上的肌纤蛋白分子呈可逆性结合，同时出现横桥向M线方向扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑行，然后解离、复位、再和细肌丝上另外的位点结合，出现新的横桥扭动，使细肌丝继续移动。另一是具有ATP酶作用，可以水解ATP而获得能量，作为横桥运动作功的能量来源，但横桥的这种酶活动只有在它和肌纤蛋白结合之后才能激活。主要由三种蛋白质构成1）肌纤（动）蛋白：60%2）原肌凝（球）蛋白分子3）肌钙蛋白4.细肌丝（二）肌管系统1.横管或称T管，由肌膜在Z线部位向细胞内凹入而形成，其走向与肌原纤维的长轴垂直，经过分支，在肌原纤维之间形成环行管。2.纵管或称L管，围绕肌原纤维的另一套，相互吻合的微管系统，在发生上相当于一般细胞的滑面内质网，纵管在Z线附近管腔变宽并相互吻合，形成终池。3.两个终池，隔以横管形成所谓的三联体二、兴奋收缩耦联1.兴奋通过横管传导到肌细胞深部2.横管电变化导致终池释放Ca2+横管去极化所爆发的AP引起膜对钙离子的通透性突然升高，于是储存在终池内的钙离子就沿着浓度差向肌浆扩散，导致肌浆中的钙离子浓度升高。3.钙离子触发收缩机制：当钙离子扩散到粗、细肌丝交错区域时，就和细肌丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。4.钙离子的回泵：收缩后，钙离子泵可以把钙离子泵回终池。钙离子的释放与回摄三、肌肉收缩的过程（滑行学说）（一）滑行学说的主要依据1.肌丝的排列特点适宜于滑行2.肌肉收缩A带长度不变（二）滑行过程1.胞浆内的钙离子，与肌钙蛋白结合，引起其构象发生改变。2.肌钙蛋白的构象改变，引起原肌凝蛋白发生相应的改变，使肌动蛋白与横桥的作用位点暴露出来。3.横桥与暴露的肌动蛋白作用位点结合，同时催化ATP水解，释放能量供滑行所需。4.横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动，这就导致细丝被拉向A带中央。滑行过程四、肌肉收缩的外在表现（一）等长收缩和等张收缩1等长收缩张力变化而长度不变的收缩形式。2等张收缩长度变化而张力维持不变的收缩形式。1.单收缩1）单收缩的概念2）单收缩的过程潜伏期、缩短期、舒张期（二）单收缩和强直收缩1后负荷：肌肉开始收缩后才遇到的负荷称为后负荷2前负荷：肌肉在收缩前就有的负荷，称为前负荷。（三）肌肉收缩的机械功