传染病学11.细菌性痢疾

细菌性痢疾BacillaryDysentery•全球每年志贺菌感染人次估计为1.65亿。•发达国家发病率为1.8~6.5/10万。•我国1994发病数为87.83万例，发病率75.2/10万。•2003年全国发病数为49.05万例，发病率39.4／10万。•不同地区病例报告的准确性不尽相同，细菌耐药日益严重。•缺少较系统的病原监测工作，各地区流行优势菌株的变化情况不清楚，对引起暴发的病原菌缺少深入分析。病原学革兰氏阴性杆菌（gram-negativerods）肠杆菌科（familyEnterobacteriaceae）埃希氏菌族（tribeEscherichieae）志贺菌属（genusShigella）痢疾杆菌（Shigella）•抗原构造•菌体抗原（O抗原）。•表面抗原（K抗原）。痢疾杆菌按O抗原A群——志贺痢疾杆菌（Shigelladysenteriae）B群——福氏痢疾杆菌（Shigellaflexneri）C群——鲍氏痢疾杆菌（Shigellaboydii）D群——宋内痢疾杆菌（Shigellasonnei）按O抗原进行分群、分型、分亚型菌种群型亚型甘露醇痢疾志贺菌福氏志贺菌鲍氏志贺菌宋内志贺氏菌ABCD1～121～15x,y变种1～1818a，8b，8c1a,lb,2a,2b,3a,3b,4a,4b,4c,5a,5b_+++志贺氏菌属的分类志贺氏菌属生化反应分类痢疾杆菌的生存力与致病力1.生存力（viability）可在瓜果、蔬菜等被污染物上生存1~2周。2.致病力（pathogenicity）（1）内毒素——引起全身毒血症。（2）外毒素——具有神经毒、细胞毒、肠毒素作用，引起各种临床表现。流行病学epidemiology终年有散发，流行于夏、秋季。（一）传染源患者与带菌者。*特别是非典型病例、慢性病例、带菌者。（二）传播途径是病从口入的肠道传染病，主要通过粪-口传播，传播途径主要有以下4种。(1)食物型传播。(2)水型传播。(3)日常生活接触型传播。(4)苍蝇传播•非流行季节：接触途径为主。•流行季节：食物型和水型的暴发流行。（三）人群易感性普遍易感。儿童发病率最高，其次为中青年。病后免疫力短暂，不同菌群间无交叉免疫力，易复发或重复感染。发病机制与病理是否发病入侵的痢疾杆菌数量、致病力人体的抵抗力•1.细菌的数量•fewerthan150viablecellsreadilyproducethediseaseinhealthyadults.2.致病力（侵袭力和内、外毒素）.(1)侵袭力：细菌进入肠道黏附及侵入大肠、回肠末端肠黏膜的上皮细胞，固有层繁殖、扩散至周围，引起局部炎症反应，黏膜坏死、脱落、形成溃疡。invasivenessistheprimaryvirulenceevolutionofthelocaldestructivemucosallesion.(2)内毒素血管活性物质增加微血管痉挛、缺血性缺氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加瘀血性缺氧、血管通透性增加血浆外渗、回心血流减少发热、休克、DIC、多脏器功能衰竭。细胞毒素:黏膜破坏、坏死、脱落，溃疡形成黏液脓血便。肠毒素:肠壁通透性增加病初的水样腹泻。神经毒素:肠壁自主神经、肠道功能紊乱、肠蠕动增强腹痛和里急后重。外毒素(3)外毒素3.人体的抵抗力4.中毒型菌痢：可能是特异体质对内毒素的强烈变态反应，引起以急性循环障碍为主的病理过程。急性期：肠黏膜纤维蛋白渗出性炎症。慢性期：黏膜水肿、肠壁增厚、溃疡不断的形成与修复,可导致肠壁狭窄。中毒型：结肠病变轻，但全身小动脉痉挛，渗透性增高。病理表现部位：结肠、乙状结肠和直肠（左半结肠）最显著。临床表现潜伏期：数小时至7d，多为1~2d。Within12hoursaftersubjectsswallowvirulentshigellae,thebacteriatransientlymultiplyinthesmallboweltoconcentrationsof107to109viablecellspermilliliterofluminalcontents.•临床表现的轻重程度：•志贺菌感染＋＋＋。•福氏菌感染＋＋，易转为慢性。•宋内菌感染＋。临床分型普通型急性菌痢轻型休克型中毒型脑型混合型慢性迁延型慢性菌痢急性发作型慢性隐匿型细菌性痢疾（一）急性菌痢分型：1.普通型。2.轻型。3.中毒型。普通型：起病急骤，寒战、高热。腹痛、腹泻、里急后重，稀便、黏液脓血便（10~20次/d)。左下腹压痛，肠鸣音亢进。1~2周恢复或转为慢性。轻型：症状较轻。病程可自限。少数转为慢性。中毒型：多见于体质较好的儿童，起病急，病情凶险。全身严重的毒血症症状，肠道症状较轻，甚至起病时无消化道症状。按临床表现分型（1）休克型。（2）脑型（呼吸衰竭型）。（3）混合型：最凶险的一型，病死率高。（二）慢性菌痢病程超过2个月即为慢性菌痢诱因：（1）急性期诊断与治疗不及时、不彻底。（2）原有营养不良或免疫功能低下。（3）原有慢性胃肠道疾病等。分型：（1）慢性迁延型。（2）慢性隐匿型。（3）急性发作型。并发症偶可并发渗出性关节炎。儿童患者可并发志贺菌败血症、中耳炎、耳聋、失语、脱肛、肢体瘫痪的后遗症。实验室检查血常规：白细胞及中性粒细胞升高，慢性期可出现贫血。大便常规：黏液脓血便，镜下可见脓细胞、红细胞、巨噬细胞。大便培养：阳性是确诊依据。粪便标本的采集注意点：Thesoonerafterpassagethatthespecimenisprocessed,thehighertheyield.Themoreplatesused,thegreatertherecoveryyield.诊断与鉴别诊断诊断：1.History2.Clinicalcourse3.PhysicalExamination4.LaboratoryFindings夏、秋季节，急性起病，有发热、腹痛、腹泻、脓血便和里急后重，以及左下腹压痛，应考虑细菌性痢疾.培养是确诊的依据。1.急性菌痢与细菌性食物中毒、急性阿米巴痢疾等鉴别诊断。2.中毒型菌痢与感染性休克、流行性乙型脑炎相鉴别。3.慢性菌痢与结肠癌、直肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎、慢性血吸虫病的鉴别。鉴别诊断鉴别要点急性菌痢急性阿米巴痢疾流行病学常年散发，夏、秋季可流行散发居多潜伏期1~7d数周至数月临床表现急起；发热、毒血症症状较明显；腹痛、里急后重，腹泻1d可达数十次；腹痛以左侧为主大多缓起；发热不高，毒血症症状少；腹痛、里急后重较轻，大便次数少；腹痛轻，以右侧为主粪肉眼便镜检检查培养量少，脓血黏液便，无臭味大量脓细胞和红细胞，可见巨噬细胞痢疾杆菌阳性量多，暗红色果酱样，有腐臭白细胞少，红细胞成堆，有夏科－雷登结晶，可找到阿米巴滋养体痢疾杆菌阴性血液白细胞早期总数及中性粒细胞显著增多早期稍增加乙状结肠镜检肠黏膜弥漫性充血、水肿，浅表溃疡，边缘不整齐肠黏膜大多正常，有散在性溃疡，边缘深切，周围有红晕表.急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别治疗（一）急性菌痢1.一般治疗与护理（1）隔离（消化道隔离）至：临床症状消失；大便培养连续2次阴性。（2）休息。（3）饮食:急性期，给予少渣流质、半流质，鼓励多饮水，补充足量的维生素。（4）保持水、电解质及酸碱平衡：口服或静脉补液，改善微循环，纠正酸中毒。（5）密切观察：了解大便的性状、次数，隔日进行大便常规检查和细菌培养、药敏检查。2.病原治疗根据细菌类型及药敏结果选用。（1）喹诺酮类：化学合成抗生素。（2）复方磺胺甲噁唑。（3）黄连素。•喹诺酮类药物：•萘啶酸。•吡哌酸。•諾氟沙星（氟哌酸）、环丙沙星、氧氟沙星（氟嗪酸）、依诺沙星（氟啶酸）、左氧氟沙星（可乐必妥）。•洛美沙星、莫西沙星、加替沙星。•喹诺酮类药物不良反应：•消化道反应。•神经系统。•变态反应。•影响骨骼发育等。3.对症治疗（1）高热。（2）腹痛、里急后重。（3）严重的毒血症症状。（二）中毒型菌痢1.抗菌治疗：静脉给药,氟喹諾酮类、氨基糖苷类、头孢菌素，疗程7~10d。2.高热惊厥的治疗。3.循环衰竭的治疗•扩充血容量。•血管活性药物：在补足血容量基础上，扩血管药物与缩血管药物的运用。•抗凝：有DIC高凝状态时，使用肝素抗凝。•肾上腺皮质激素：短程大剂量运用。4.重要脏器功能的维护：心、脑、呼吸功能等。5.一般支持治疗、监护与护理。（三）慢性菌痢1.综合治疗生活规律、适当锻炼、进食易消化无刺激食物。2.抗菌治疗（1）病菌的分离、鉴定、药敏检测。（2）联合用药，剂量足，疗程长，须重复1~3个疗程。（3）可使用药物保留灌肠疗法：0.5％卡那霉素、1%~2％新霉素、0.3％黄连素100~200ml，qN保留灌肠，10~14d为一疗程。3.对症治疗（1）肠功能紊乱的处理。（2）肠道菌群失调的处理。预后急性菌痢：病程1周左右恢复。中毒型菌痢：预后较差，尤其是脑型。影响预后的因素：（1）菌型。（2）全身免疫状态。（3）临床类型。（4）治疗情况。预防(一)管理传染源患者与带菌者及时隔离，彻底治疗。接触者观察7d。(二)切断传播途径做好三管一灭、养好良好的卫生习惯。(三)保护易感人群口服痢疾活菌苗。