糖尿病8版-2018

糖尿病（DiabetesMellitus)学时数：3学时1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则。2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用。3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征诊断依据和治疗原则。4．熟悉糖尿病的病因、发病机制。5．了解糖尿病的分类。6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗概述糖尿病（diabetesMellitus)是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌缺陷和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及蛋白质、脂肪代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变，引起功能减退及衰竭。病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如酮症酸中毒，高渗高血糖综合征。使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，因此，应积极防治。目前我国成年人糖尿病患病率达9.7%，而糖尿病前期的比例更高达15.5%，居世界第一位。更为严重的是我国约有60%的糖尿病患者未被诊断，而已接受治疗者，控制状况也不理想。低龄化。儿童和青少年2型糖尿病患病率显著增加，是超重儿童的关键健康问题。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。1995年卫生部制定国家糖尿病防治纲要。2003年11月启动《中国糖尿病防治指南》的推广工作。发病情况糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。目前在世界范围内，糖尿病的患病率、发病率和糖尿病患者数量急剧上升，据国际糖尿病联盟（IDF）统计：2011年全世界糖尿病患者人数已达3.66亿，较2010年的2.85亿增加近30%。近30年来，随着我国经济的高速发展、人口老龄化、生活方式西方化，肥胖率上升，我国糖尿病患病率呈快速增长趋势。临床病例患者，女性，38岁，因为“口干多饮、体重下降半年，头昏、恶心2天”就诊。患者近半年来口干、多饮，夜尿频，体重下降约8公斤。未重视。一周前体检发现空腹血糖16.7mmol/l，控制饮食，症状无缓解。两天前出现头昏，恶心，伴烦躁心悸，来院急诊。自发病以来，无发热、尿急、尿痛、呕吐、腹泻。体格检查平车推入诊室，体温38.0度血压106/60mmhg，神志清，精神萎靡，对答少。呼吸急促，呼气有烂苹果味。皮肤弹性差，脱水貌，口唇干裂脱皮。气管居中，双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率130次/分，律齐，无杂音。腹软，无压痛、反跳痛。肝区无叩痛。双肾区叩痛（+）。余无特殊。问题一根据上述病史，患者最可能的诊断是什么？根据患者的临床表现，应该考虑糖尿病。并高度怀疑是否合并糖尿病急性并发症----酮症酸中毒。思路1.糖尿病的诊断该患者有口干，多饮，多尿，体重减轻等糖尿病症状。空腹血糖大于或等于7mmol/l，糖尿病诊断可以成立。2.急性并发症的诊断患者血糖高，食欲不振，恶心但烦躁心悸，呼气有烂苹果味，脱水体征，应该立刻进行哪些实验室检查？对该病例，要想到糖尿病急性并发症的可能。应进一步检查静脉血糖，酮体，血气分析，电解质，肝肾功能，血常规及尿常规等。实验室检查随机血糖22.4mmol/l，尿糖+4酮体+4尿常规白细胞572个/ul血气分析ph7.18二氧化碳分压26.6mmhg氧分压75.5mmhg碱剩余-30.8mmol/l。血常规白细胞19.2*109/l，中性粒细胞百分比91.6%。生化氯98mmol/l钠138mmol/l钾4.6mmol/l。二氧化碳结合力7.1mmol/l。肝功，肾功正常。心电图窦性心动过速。胸片未见异常。患者随静脉血糖升高，且尿酮阳性，血气分析是代谢性酸中毒。血象增高，尿中白细胞增多，结合尿频，肾区叩痛等临床体征，考虑尿路感染。3.问诊时应注意询问近期有无感染及应激事件的发生，寻找导致本次酮症酸中毒的诱因。该患者体检发现血糖较高，但未重视，没有及时治疗。此次尿路感染是发生酮症酸中毒的诱因。目前诊断为糖尿病并酮症酸中毒、尿路感染。糖尿病酮症酸中毒（DKA）知识点：胰岛素严重不足及拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱水、电解质和酸碱平衡失调以高血糖、酮症、酸中毒为主要临床表现诱因T1DM有自发DKA倾向，T2DM在一定诱因下，也可发生。感染是最常见的诱因胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒pH7.2Kussmaul呼吸pH7.0呼吸中枢麻痹或严重肌无力二、严重失水1.血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗透性利尿2.大量酸性代谢物的排出3.酮体从肺排出带走大量水分4.厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多三、电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾低血磷四、携氧系统失常糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降五、周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水、血容量减少、微循环障碍，可导致低血容量性休克。肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾功能衰竭。六、中枢神经功能障碍血渗透压升高、粘滞度增加循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍，可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。此外，治疗不当，如过多过快补充碳酸氢钠，会导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿，并加重中枢神经功能障碍。临床表现早期：烦渴、多饮、多尿、乏力酸中毒失代偿后：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味（丙酮）头痛、嗜睡、烦躁、昏迷后期：严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少晚期：不同程度意识障碍、昏迷。少数：腹痛酷似急腹症，易误诊。实验室检查一、尿尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿和管型尿二、血血糖16.7～33.3mmol/L血酮体HCO3-降低，二氧化碳结合力降低血气分析血钾BUN、Cr血清淀粉酶血浆渗透压轻度上升WBC+DC诊断和鉴别诊断对原因不明的恶心、呕吐、昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。诊断：血糖﹥11mmol/l，伴酮尿、酮血症，血PH﹤7.3及（或）血碳酸氢根﹤15mmol/l，可诊断为DKA。轻度：血PH﹤7.3及或血碳酸氢根﹤15mmol/l中度：血PH﹤7.2及或血碳酸氢根﹤10mmol/l重度：血PH﹤7.1及或血碳酸氢根﹤5mmol/lDKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗高血糖综合征鉴别。问题二本病例应该如何治疗？思路：首先，积极处理糖尿病急性并发症。酮症酸中毒的治疗原则为：足量补液恢复血容量，降低血糖，纠正电解质及酸减平衡失调，同时积极消除诱因，对症处理。对该患者应首先处理酮症酸中毒。并对尿路感染，这一诱因进行积极干预。给该患者吸氧，补液，小剂量胰岛素静脉点滴，抗感染治疗。留取中段尿培养，并进行药物敏感试验。由于患者意识清晰而没有呕吐，在静脉补液的同时，嘱其多饮水。该患者血ph大于7.0，无需补碱。第一个24小时，患者共补液6100毫升，应用胰岛素40u。知识点防治一、强调预防为主。治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）补液是治疗的关键环节。先快后慢，先盐后糖。失水达体重10%以上先用生理盐水最初2h1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～6.1mmol/L血糖降至13.9mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1）若血糖下降不理想或反而升高，胰岛素剂量应加倍。血糖太高，静脉注射胰岛素10～20U病情稳定、开始进食后，皮下注射胰岛素（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒pH7.1,HCO3-5mmol/L补碱补碱过多过快的不利影响：1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧3.促进钾离子向细胞内转移（五）处理诱因和防治并发症1.休克仍不能纠正，详查原因，有无心梗2.严重感染不能以有无发热及血象判断，应积极处理。3.心力衰竭年老或冠心病可导致心衰、肺水肿。4.肾功能衰竭是本症死亡原因之一。5.脑水肿病死率甚高，可予地塞米松呋塞米、白蛋白，慎用甘露醇。6.胃肠道表现预防吸入性肺炎（六）护理：良好的护理是抢救DKA的重要环节。按时清洁口腔、皮肤预防褥疮、继发感染上尿管者，膀胱冲洗细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔、生命体征、出入水量。知识点高渗高血糖综合征（HHS）多见于老年人，好发年龄50～70岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高于DKA特点：严重高血糖、高血浆渗透压、脱水与DKA相比：失水更为严重、神经精神症状更为突出诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖发病机制：未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状多尿、多饮、但多食不明显1.严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿2.神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷临床表现血糖常33.3mmol/L(600mg/dl)血钠通常155mmol/L有效血浆渗透压≥320mmol/L血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN有效血浆渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUN、Cr升高实验室检查中老年病人出现以下情况时，要考虑HHS的可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应急时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断早期诊断，积极抢救一、补液治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，血钠155mmol/L血浆渗透压≥350mmol/L，可输低渗盐水(0.45%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足血糖降至16.7mmol/L，开始输入5%葡萄糖液+胰岛素，（2-4g葡萄糖加1u胰岛素）。治疗二、胰岛素每小时每公斤体重0.05-0.1u，小于DKA时用量。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿三、补钾及时，一般不补碱。四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染五、昏迷病人的护理及各种对症治疗问题三本例酮症酸中毒纠正，病情稳定后，应该如何进一步检查和治疗？思路：明确糖尿病分型诊断目前，国际上通用1999年WHO糖尿病专家委员会提出的分类标准，将糖尿病分为四大类型，即1型糖尿病，2型糖尿病，妊娠期糖尿病，特殊类型糖尿病。糖尿病分类糖尿病病因学分类（1999年，WHO建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导性（急性型、缓发型）2.特发性绝大多数1型糖尿病是免疫介导性疾病。因此检测抗体是糖尿病分型诊断的重要检查。但是单凭抗体阴性不能排除1型糖尿病。需注意，1型糖尿病中的特发性糖尿病的自身抗体检测可以阴性。因此，糖尿病分型诊断，应综合患者临床表现和实验室检查。2型糖尿病的病因不明，多数患者起病隐匿，体型肥胖，大多有糖尿病家族史。问诊时注意患者既往血压，