主动脉夹层护理(全面)

主动脉夹层的护理主动脉夹层的概述发病机制及分型主动脉夹层的治疗临床表现及辅助检查主要内容主动脉夹层的护理主动脉血管壁的分层（三层）内膜：由内皮细胞构成，壁薄中膜：较厚的一层，由弹性组织构成，有弹性外膜：由胶原构成，含有滋养血管，营养主动脉壁主动脉的解剖结构升主动脉：宽约3cm，长约5cm，其最近段为主动脉根部，有3个Valsalva窦构成。主动脉弓：在上纵膈中与上主动脉相连，发出左颈总动脉，左锁骨下动脉和头臂干。降主动脉：直径约2.5cm，长约20cm。腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm，此后即分为两支髂总动脉。主动脉夹层的概述主动脉夹层（aorticdissectionAD）指血液渗入主动脉壁损伤其中层并在中层与外层之间形成夹层血肿，并可沿主动脉壁延伸剥离导致心血管严重损伤的一种急症。特点一般表现为剧烈疼痛，休克以及压迫症状发病率一般男性多于女性少见，发病率呈升高趋势男性发病率是女性的2倍常顺向撕裂，有时也逆向撕裂，可带来灾难性后果早期死亡率高，及时诊断及恰当的处理（内科加外科）能使预后改善主动脉夹层示意图ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery主动脉夹层的病因高血压主动脉中层囊性病变动脉粥样硬化炎症其他病因1.高血压合并动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素，动脉粥样硬化可是动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。动脉粥样硬化的进展过程病因2.特发性主动脉中性退行性变30%-35%的夹层患者主动脉中层弹性纤维和胶原纤维呈进行退变，并出现粘液样物质，称为中层囊性坏死，中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病因多见于高龄患者的夹层动脉壁中。病因3.遗传性疾病在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。病因4.先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至脉缩窄以下的主动脉。病因5.创伤主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD，腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常出现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。病因6.主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。主动脉夹层的发病机制1主动脉内膜的退行性变，内膜撕裂后高压血流进入中层2中层囊性坏死，中层滋养动脉破裂产生血肿后压力增高导致内膜撕裂3内膜撕裂口好发于主动脉应力最强部位主动脉夹层的病理主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外及两侧延伸→局灶性夹层血肿。内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转为相对缓解。主动脉夹层的部位大部分的升主动脉夹层始于距主动脉瓣几厘米处，大部分降主动脉夹层左锁骨下动脉之后主动脉夹层的分型--11、DeBakey分型：是根据病变部位和扩展范围将本病分为三型DeBakeyI型DeBakeyII型DeBakeyIII型DeBakeyI型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见。DeBakeyII型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓。DeBakeyIII型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或腹主动脉。A型：凡升主动脉受累者为A型（包括I型和II型）又称近端型主动脉夹层的分型--2Stanford分型B型：未累及升主动脉者为B型（相当于DeBakeyIII型）又称远端型主动脉夹层的临床分期根据发病后生存时间长短可分为：1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小时内。2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入内膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝固成纤维化而自行痊愈。分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。主动脉夹层的特点死亡率增加主动脉夹层的临床表现1、疼痛首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛、腹部剧痛，与AMI时胸痛呈进行性加重不同，疼痛有迁移的特征，提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位•胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ•腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的路径行走。疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐，同时可伴有晕厥。2、休克及血压异常患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。主动脉夹层的临床表现主动脉夹层的临床表现3、心血管系统急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心衰晕厥或猝死在升主动脉夹层多见，可能与心包填塞或或主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢压力感受器激活等有关波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞症状周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血压不对称主动脉夹层的临床表现心肌梗死1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层撕裂至冠状动脉开口有关多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹层一旦误诊，不仅耽误了时间，还因为使用抗血小板药物，抗凝药物及溶栓药物等，从而导致灾难性后果的发生，包括心包填塞或死亡主动脉夹层的临床表现消化系统累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛，恶心，呕吐等急腹症的表现夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大出血血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血主动脉夹层的临床表现4、神经系统主动脉夹层沿无名动脉或颈总动脉向上扩展休克Ø头晕、神智模糊、定向力障碍Ø失语、嗜睡、昏厥、昏迷或对侧偏瘫、腿反射减弱或消失Ø病理反射（+）、同侧失明、眼底检查呈现视网膜苍白等脑或脊髓急性供血不足主动脉夹层的临床表现5、压迫症状压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状；压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；压迫喉返神经致声嘶；压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。主动脉夹层的临床表现呼吸系统左侧胸膜积液（多为炎症反应所致）夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛，呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。主动脉夹层的体征（1.血压）高血压占70%，特别是B型者（患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安，大汗淋漓，面色苍白，心率加速，但血压常不低甚至增高）低血压往往与近端夹层致心包填塞，主动脉破裂或急性主动脉瓣关闭不全有关周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别（﹥20mmhg），上下肢血压差距减小（﹤10mmhg）主动脉夹层的体征（2.主动脉瓣关闭不全）可突然在主动脉瓣区出现舒张期杂音，脉压增宽主动脉瓣区舒张期杂音加胸痛，应高度怀疑主动脉夹层易导致失代偿性心衰，随着血压和心衰程度不同，杂音强度可有变化撕裂到主动脉根部的皮瓣使主动脉瓣叶变形→瓣叶对合不良→主动脉瓣关闭不全A型主动脉夹层的体征（2.主动脉瓣关闭不全）B型夹层中12%可闻及主动脉瓣区舒张期杂音可能与合并主动脉瓣病变，主动脉根部动脉瘤或夹层逆行撕裂有关B型辅助检查1.主动脉造影治疗原则：阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所造成的后果实验证实，促使夹层血肿扩展的是血压升高的水平和血压升高的速率，这是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础。防止夹层的扩展主动脉夹层的治疗（多科室协作）主动脉夹层心内科胸外科血管外科放射科一般治疗绝对卧床休息，镇静减轻疼痛，杜冷丁等严密监护血压，心率，尿量，中心静脉压等减低收缩压，同时减低左室射血速率保持情绪稳定及大小便通畅控制心衰内科治疗适应症：①.远端撕裂（Ⅲ型）而无并发症②稳定的孤立弓部撕裂③稳定的慢性剥离（2周以上）药物：所选药物应兼有负性肌力作用和降压作用，如β-受体阻滞剂，钙拮抗剂，硝普钠，ACEI等目标：一般收缩压控制在110-100mmhg以下，心率55-65bpm内科治疗在选择降压药物最好使用能同时降低血管阻力和抑制心脏收缩的药物，无论疼痛和收缩期高血压存在与否，如无药物使用的禁忌症，均应使用β-受体阻滞剂，它是目前临床最常用，最为有效的控制动脉夹层患者血压的药物，急性期应静脉给药，可迅速降低心室收缩率当单用β-受体阻滞剂降压效果不佳时，可加用硝普钠如果单独使用硝普钠，则可升高dp/dt，这一作用可能潜在的促进夹层分离的扩展内科治疗α-受体阻滞剂乌拉地尔具有独特的外周和中枢降压的双重降压机制，在外周有阻断突出后α1受体，从而扩张动静脉血管的作用在中枢降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，抑制交感张力而使血压降低，但不引起反射性心率增加对心脑肾等重要脏器血流无明显影响，有利于降压同时维持重要脏器的灌流且不增加颅内压外科治疗外科适应症：①急性近端撕裂（Ⅰ型和Ⅱ型）②急性远端撕裂（Ⅲ型）伴有以下并发症：重要脏器进行性损害，夹层破裂或濒于破裂，主动脉瓣返流，逆向扩展累及升主动脉，Marfan综合征，内科保守治疗失败一般原则1.DebakeyⅠ，Ⅱ型主动脉夹层：外科手术治疗（人工血管置换术）2.DebakeyⅢ型主动脉夹层：外科手术治疗或经皮覆膜支架腔内隔绝术主动脉夹层介入治疗介入治疗主动脉夹层的治疗如果血压持续增高，难以控制，应考虑是否存在肾动脉受累注意严密随访是否存在低灌注综合征，包括内脏器官或肢体的缺血，主动脉破裂等，其中肠系膜缺血较难发现，应该提高警惕总结主动脉夹层的发病呈增趋势死亡率高，但及时诊断和正确的决策能明显改善预后临床表现多变，易于漏诊，误诊，要提高警惕一旦怀疑该病，应立即行CTA,MAR等予以确诊一旦确诊，应严格控制血压，心率，为后续外科治疗提供机会根据分型及部位来确定治疗方式主动脉夹层预后早期外科治疗或内科治疗成功后，长期随访，晚期合并症多是复发，反流局限性囊动脉瘤形成未接受治疗的患者生存率很低，90%以上在一年内死亡病例介绍姓名：白增伟性别：男年龄：50岁职业：无诊断：胸痛、双下肢麻木、无力查因：1.急性冠脉综合征？2.主动脉夹层？主诉：突发胸痛伴双下肢麻木20分钟。主管医生：石彦杰责任护士：陈小娟病情介绍20分钟前患者无明显诱因突发胸痛，位于胸骨后，巴掌大范围，并向咽喉部放射，伴有恶心，无呕吐，伴有大汗，持续约3分钟后胸痛稍缓解，随之出现双下肢麻木、无力、行走不能，无黑蒙、晕厥、意识障碍，为求诊治急来我院，急诊心电图提示：窦性心律，前侧壁ST-T改变，急诊CT提示：1.颅脑CT平扫未见明显异常；2.右肺下叶斑片影，炎性改变？3.升主动脉及主动脉弓部增宽，主动脉根部似线样内膜瓣移位影，初步考虑主动脉夹层可能，建CT增强检查明确；4.心脏增大，冠脉、腹主动脉及髂血管壁散在钙斑，心包积液；5.双侧斜裂局部胸膜增厚；6.右侧部分后肋陈旧性骨折；7.脂肪肝；8.