特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理

特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理承德市中心医院承德市120急救中心程瑞年2020/2/21一、宽QRS心动过速处理——三步法2020/2/22宽QRS心动过速处理第一步：五个有没有（首先根据有无诱发下列情况，评估是稳定型还是不稳定型）1）心衰2）血压下降或休克3）急性心肌缺血4）一过性意识丧失或抽搐5）心室率极不稳定，反复有心室颤动或停搏凡具备上述条件之一或更多，均为不稳定宽QRS心动过速，不论室性还是室上性，尽快同步直流电转复为首选。2020/2/23宽QRS心动过速处理第二步：三个是不是（如为稳定型，进一步评估）1）既往是否有预激史2）本次发作宽QRS频率是否≥240次/分3）是否可见预激波或心室律绝对不齐如果存在上述特征，考虑预激合并室上速或合并房颤，首选电转复，如无条件，可静注胺碘酮，或心律平静注。注：如静注心律平，患者应无器质性心脏病2020/2/24宽QRS心动过速处理第三步：两个方案（如为稳定型，并且不存在上述特征）Brugada方案Vereckei方案2020/2/252020/2/26RBBB型V1单或双相波呈R、QR、RS形V6R/S＜1、QS、QR、QRS形LBBB型V1、V2R＞30ms或RS＞70ms，S波有切迹V6是QS或QR图形特点（V1、V2、V6）2020/2/272020/2/282020/2/29Vereckei的aVR四步法判断标准2020/2/210第一步：QRS波起始为R波2020/2/211第二步：QRS波起始r波或q波时限＞40ms2020/2/212第三步：QRS波起始部位有顿挫2020/2/213第四步：Vi/Vt值≤12020/2/214宽QRS心动过速处理如果经过上述两个方案诊断为室速，首选胺碘酮150ml10分钟内静注，如需要可重复，最大量2.2克/24小时，如无效可同步电复律。如为室上速伴差传：给予腺苷6－12毫克快速静注，或地尔硫卓等。不能确定的节律给予胺碘酮或同步电复律，无上述药物或条件可用利多卡因静注。2020/2/215二、特发性室速2020/2/216CompanyLogo心脏结构正常无明显冠心病史无心律失常或猝死家族史体表心电图正常（未发作时）通常对钙通道阻滞剂有效特发性室速特点2020/2/217CompanyLogo起源部位2020/2/218CompanyLogo右室流出道特发性室速ECG特点右室IVT--儿茶酚胺敏感型室速：―起源于右流出道，―呈左束支阻滞形，电轴正常或右偏，―QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。2020/2/219CompanyLogo右室流出道特发性室速ECG2020/2/220CompanyLogo左室IVT--分支型室速：―多起源于左室间隔部，―呈右束支阻滞图形，电轴左偏，―QRS波时限≤0.12s，―心室率150－200次/min，节律匀齐。―食管导联ECG常揭示室房分离；―食管心房调搏常不能终止室速发作左室心尖部特发性室速ECG特点2020/2/221CompanyLogo左室心尖部特发性室速ECG2020/2/222CompanyLogo特发性室速治疗1、药物治疗左室IVT：首选维拉帕米。次选：普罗帕酮。胺碘酮。右室IVT：可用腺苷（ATP）或β受体阻滞剂治疗。2、直流电复律：对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应施行同步直流电复律。3、对室速反复发作者，可行射频消融治疗。4、预防复发：维拉帕米口服40－80mg每日3次。普罗帕酮150－200mg口服每日3次，可控制室速发作。胺碘酮无效者可试用口服，儿茶酚胺敏感IVT口服β受体阻滞剂预防。2020/2/223三、尖端扭转室速2020/2/224尖端扭转性室速（Tdp）频率为250-350次/分QRS波群的振幅逐渐增加，其后又逐渐减小，极性扭转，呈“纺锤形”原因:严重低钾血症钾通道疾病先天性疾病(长QT综合征)2020/2/225“纺锤”&“麦浪”2020/2/226Tdp发作2020/2/227治疗—药物诱导的QT间期延长停药：对服用延长QT间期药物的患者，如果QTc≥500ms或比基线延长60ms，尤其是有Tdp的发生先兆时应立即停药使用其他替换药物监测：监测心动过缓和电解质2020/2/228治疗—电复律除颤：不稳定多形性室速，不能自行终止时不论有脉或无脉，或恶转为室颤，立即除颤硫酸镁：静脉推注2g硫酸镁是终止Tdp的一线药物，如不能终止则重复一次提升心率，避免长间歇起搏维持心率＞70bpm（90bpm？）异丙肾？2020/2/229四、左主干病变心电图特点2020/2/2301）广泛导联的ST段压低左主干病变心电图特点左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表现为I、Ⅱ、V4-V6导联ST段压低。由于V4-V6代表前侧壁，I导联代表高侧壁，Ⅱ导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。一些研究显示，ST段压低的导联数≥6时对左主干病变的诊断具有一定的值。在这种广泛ST段压低的导联中，常常以V4-6导联的ST段压低更为明显。一般认为，发作时或运动试验时V4-6导联的压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义。2020/2/2312020/2/2322020/2/233左主干病变心电图特点2）aVR导联ST段抬高近年来发现，aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值，对左主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值Atie发现,左主干病变的患者做运动试验时,99%的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺血，导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。2020/2/2342020/2/2352020/2/236左主干病变心电图特点aVR导联ST段抬高的意义：由于aVR导联轴方向与左室整体的除极方向反向平行，因此可以捕获右室流出道和室间隔底部（心脏右上部）的电活动变化。急性左主干闭塞或次全闭塞时，间隔支血流中断，造成室间隔基底部透壁性缺血，进而导致心电图aVR导联ST段抬高。而且，此时几乎整个左室发生缺血/梗死，其缺血/梗死向量与正常左室的整体除极向量方向相反，指向aVR导联，因此心电图通常表现为aVR导联ST段抬高。2020/2/237左主干病变心电图特点aVR和V1导联ST段抬高（STaVR↑＞STV1↑）伴广泛导联（≥6个）ST段下移0.5-2.5mm；V4-V6导联压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义，同时有I、Ⅱ导联（代表左室大部分）ST段压低更有意义，简称“2+6”或“2+8”ST-T改变。广泛前壁导联和V7-V9导联ST段抬高，提示前降支和回旋支闭塞。广泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支为心房供血）。其他心电图表现：STaVR↑伴STaVL↑或STaVR↑伴Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段下移等。3）ST段抬高左主干病变心电图特点2020/2/2382020/2/2392020/2/240左主干病变心电图特点4）应重视胸痛缓解时心电图表现部分左主干病变患者在胸痛发作后或间歇期，仍有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改变，ST段偏移的程度较发作时有所减轻，具体机制目前尚不清楚。如果在患者的胸痛缓解期，记录到上述心电图的ST-T改变，需要医生与既往静息心电图进行对照比较，在排除高血压病、结构性心脏病等影响后，确定其为心肌缺血相关ST-T改变时，应考虑尽早行冠状动脉造影检查或血运重建干预。2020/2/241左主干病变心电图特点5）除了上述的心电图改变外，左主干病变病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心功能不全。2020/2/242左主干病变的临床策略临床上，左主干病变患者占全部冠心病患者的4%-6%，新近更新的ACC/AHA相关指南将PCI术治疗左主干病变由Ⅲ类升级为Ⅱb类适应证。2020/2/243左主干病变的临床策略目前认为：1）左室射血分数40%者，如PCI治疗无法保证完全血运重建，应首选CABG；2）选择左主干解剖结构适合的患者，行PCI术；3）合并糖尿病者，应慎重选择PCI治疗；4）高龄患者可能适合于行PCI治疗；5）伴胸痛反复发作、心功能不全、室性心律失常以及心肌生化标志物升高但无禁忌证者，应急诊行PCI或CABG术。2020/2/244五、Brugada波和Brugada综合征2020/2/245Brugada波分型及临床意义1、研究发现，Brugada综合征的心电图存在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型Brugada波，Ⅱ型和Ⅲ型多见（约58/万），Ⅰ型少见，仅为12/万。2020/2/246Brugada波和Brugada综合征2020/2/2472020/2/248Brugada波分型及临床意义2、Brugada波的3个特性：①多变性，即各型之间可以互相转换；②间歇性，即同一个体的Brugada波可能此时出现，彼时消失；③隐匿性，即在一般情况下不出现，一定条件下才显现，或从不典型变为典型。3、特征性的ST段下斜型抬高及T波倒置可确认Ⅰ型Brugada波，而其他两型与之明显不同。只有Ⅰ型Brugada波才具有诊断Brugada综合征的意义，而Ⅱ型、Ⅲ型Brugada波不具诊断价值。2020/2/249鉴别诊断由于各型Brugada波可以相互转化，部分患者的Ⅰ型Brugada波也可能不典型，因此对有不典型Ⅰ型Brugada波或仅有Ⅱ型或Ⅲ型Brugada波的患者，需证实或排除Ⅰ型Brugada波的存在，可采用以下方法：1）抬高肋间记录法：将心电图胸前V1-V3导联记录的部位向上移动1-2个肋间，再记录心电图2）药物激发试验：给患者注射Ⅰ类Na+通道阻滞剂（如阿义马林、氟卡胺、普卡胺、普罗帕酮等），这些药物可使患者的Ⅰ型Brugada波显露或变得更典型3）其他：可促使Ⅰ型Brugada波出现的其他因素包括电转复、发热、运动、高或低血钾、饮酒、β受体阻滞剂等，尤其当患者饮酒或发热时，Ⅰ型Brugada波出现几率较高。2020/2/250六、早期复极综合征的再认识2020/2/251早期复极综合征传统认识：定义、心电图特点、发生机理新发现：猝死再认识：心电图分型、可能机理、危险分层建议、临床研究2020/2/252传统认识—定义早期复极综合征为一种临床常见的心电图现象,是指至少两个相邻导联的QRS波终末部和ST段起始部交界处的J点抬高0.1mV,该心电综合征通常具有两种表现形式。1.QRS波和ST段之间的锐利转折消失,而代之一段平滑移行曲线,即J点型;2.在QRS波和ST段之间出现一个挫折或直立小波,即J波型。2020/2/253传统认识心电图特点J点抬高和J波形成:主要发生在V2-V5,少数见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,当V1、V2导联出现J波时,QRS波呈rSr`型,类似右束支;ST段呈凹面向上型抬高:常见于胸导及下壁,抬高的幅度胸导高于肢体导联,但很少大于5mm;T波高耸;QRS波群起始部缓慢,下降支快速或有切迹、顿挫,QRS波群振幅增高,时限缩短;2020/2/254传统认识心电图特点心电图短期内较少呈动态变化;运动时ST段可下移或恢复正常等运动前运动后2020/2/255传统认识—发生机理心室除极不同步：心室游离壁的除极顺序是从心内膜向心外膜，而乳头肌区域心肌除极顺序是从心肌中层同时向心内膜和心外膜扩展。部分心肌提早复极：左室前壁和后壁的广阔区域除极较早而左室侧壁和后基底部以及右室除极化较迟。2020/2/2562020/2/257新发现———猝死1在过去10余年中,来自多个国家的特发性心室颤动(室颤)和心脏性猝死的病例报告显示,寻找到唯一的“阳性”发现是心电图上有J波或J点抬高。在信息高度发达的今天，这些个例的发现都会传播给每一位医生，提示伴有J波或J点抬高极少数早期复极综合征患者可能发生猝死。近年