脑血管疾病大全

脑血管疾病（CerebrovascularDisease）[概述]脑血管病（CVD）是指由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，脑卒中（stroke）是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。CVD是神经系统常见病、多发病、人类疾病三大死亡原因之一，50-70%的存活者遗留严重残疾。一.CVD分类：①依据神经功能缺失持续时间24h-TIA，24h-脑卒中；②依据病情严重程度分为小卒中（minorstroke）、大卒中（majorstroke）和静息性卒中（Silentstroke）；③依据病理性质分为缺血性卒中（ischemicstroke）和出血性卒中（hemorrhagicstroke）；前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞；后者包括脑出血和蛛血，1986年我国将CVD分为12类（见表）。二、脑的血液供应（见后图）三、脑血液循环调节及病理生理脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此，脑对缺血、缺O2性损害十分敏感，无论O2分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑的严重损害。颈内A(前循环)脑A系统椎-基底A(后循环)眼A脉路膜前A后交通A皮层支颈内A大脑前A(前循环)深穿支供应眼、大脑半球前3/5皮层支大脑中A深穿支脊髓前A椎A脊髓后A延髓A小脑后下A皮层支椎-基底A大脑后A深穿支(后循环)脉络膜后A基底A小脑前下A小脑上A供应半球后2/5内听A丘脑、脑干、小脑脑桥支四、脑卒中病因：1、血管壁病变动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化最常见。2、心脏病和血流动力学改变，高低部、心功能障碍，心律失常等。3、血液成份和血液流变学改变，高粘血症、凝血异常、血液病等。4、其他各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。五、脑卒中危险因素1、高血压最重要独立的危险因素，无论收缩压还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。2、心脏病，肯定的危险因素。3、糖尿病，重要危险因素。4、TIA和脑卒中史。5、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有盖。6、血脂异常，胆固醇下降增加脑出血风险。7、高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化、缺血性卒中、TIA的独立危险因素，叶酸、VB12可治疗。8、其他活动少,饮食、肥胖,口服避孕药、外源性雌激素摄入等。以上为可干预危险因素。不可干预危险因素；高龄、性别、种族、?、卒中家族史。短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）[概念]是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为24h内恢复。TIA是公认的缺血性卒中的独立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。[病因及发病机制]病因不完全清楚①微栓子学说；②脑血管痉挛；③血液成份，血流动力学改变；④血管炎、颈椎病、椎A受压，目前，多倾向于①学说。[临床表现]中老年，男女，发病突然，很快出现局灶性神经功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数分钟或十余分钟?解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。一、颈内A系统TIA1、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。2、特征性症状：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼—过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和Hornec征交叉瘫。②?半球受累出现失语症（Broca.Wernicke及传导性失语）。二、椎-基底A系统TIA1、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴耳鸣（内听A缺血）。2、特征性症状：①跌倒发作（dropattack），下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，很快站立（网状结构缺血）；②短暂性全面性遗忘症（tr-ansientglobalamnesia,TGA），短时记忆力丧失伴定向力障碍，病人有自知力。③双眼视力障碍：皮质盲[辅助检查]EEG，CT，MRI大多正常，DWI及PET可见片状缺血区.DSA可见A粥样硬化斑块、狭窄。[诊断、鉴别诊断]1、诊断就诊时症状已过，主要靠病史，确定病因十分重要。2、鉴别诊断（1）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）24h，3周。（2）局限性癫痫：局限性抽搐或感觉障碍，脑电图异常，CT，MRI可能发现局限病灶。（3）美尼尔氏病：50岁，24h，常伴耳鸣，耳阻塞感、听力减退，无N系统定位征。（4）阿-斯综合征：严重心律失常，因阵发性全脑供血不足—头昏、晕倒及意识障碍，但无N定位征，心电图、超声心功图异常。[治疗]一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制TIA发作，以防发展为脑梗死。二、药物治疗：预防进展或复发，防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织。1、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、抗凝药物：用于心源性栓子引起的TIA，颈内A系统TIA:肝素、低分子肝素、华法令。3、血管扩张药：扩容药物。4、近期频繁发作的TIA可用尿激酶（UK）；高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。5、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。三、手术治疗中一重度血管狭窄50-99%，可行颈A内膜切除术或血管内介入治疗。[预后]未经治疗或治疗无效，3个1/3。脑血栓形成（cerebralthrombosis,CT）[概念]CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死（cerebralinfraction）是缺血性卒中（ischemicstroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。[病因及发病机制]1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。3、病因未明[病理及病理生理]1、病理4/5发生于颈内A系统，1/5发生在椎-基底A系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（3）坏死期（24-48h）；（4）软化期（3d-3w）；恢复期（3-4w后）。2、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemicnenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重--再灌注损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。超早期治疗时间窗为6h。[临床类型]1、依据症状体征演进过程分为：（1）完全性卒中（completestroke）:N功能损伤较重、较完全，常于数小时内（6h）达高峰。（2）进展性卒中（progressivestroke）：发病后病情在48h内逐渐进展。（3）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：24h，3周。2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：（1）大面积脑梗死：主干或?支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。（2）分水岭脑梗死（cerbralwatershedinfarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。（3）出血性梗死（hemorrhagicinfarct）：常继发于大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血。（4）复发性脑梗死（multipleinfarct）两个或两个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。[临床表现]1、一般特点：中老年，常在安静或休息状态下发病，部分病伴有TIA的前驱症状，发病急，病后10h或1-2d达高峰，多数意识清醒，没有头痛。2、临床综合征（1）颈内A闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑朦，Horner氏征；对侧三偏征；主侧半球--失语；非主侧半球--体像障碍；颈A搏动减弱，眼或颈部血管杂音。（2）大脑中A闭塞综合征①主干闭塞:三偏征,失语、体象障碍②深穿支闭塞：三偏征，失语上部分支：对侧面及上肢轻轻瘫及感觉障碍，下肢不受累，Broca失语③皮层支闭塞下部分支：对侧同向偏盲,无偏瘫Wernicke失语（3）大脑前A闭塞综合征：①主干闭塞：对侧中枢性面舌瘫，下肢瘫，小便障碍，精神障碍，强握及吸吮反射，优势半球-Broca失语，上肢失用。②皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍，对侧肢体短暂性感觉障碍，强握反射及精神障碍。③深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫。(4)大脑后A闭塞综合征：①主干闭塞：对侧同向偏盲，双侧闭塞—皮质盲。丘脑综合征，优势半球—命名性失语、失读。②深穿支闭塞：丘脑综合征、红核丘脑综合征。(5)椎-基底A闭塞综合征①主干闭塞：颅N损害，锥体束征、小脑症状，高热、昏迷、肺水肿、消化道出血、常因病情重死亡。②中脑支闭塞：Weber综合征（动眼N交叉瘫），Benedit综合征（同侧动眼N瘫，对侧不自主运动）。③桥脑支闭塞：Millard-Gubler综合征（外展反面N交叉瘫），Foville综合征（同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫）。④基底A类综合征：神经眼征，意识障碍，对侧偏盲或皮质盲，严重记忆障碍，中老年人突发意识障碍又较快恢复，无明显运动，感觉障碍，但有瞳孔改变，动眼N麻痹，垂直注视障碍，应想到该综合征，如有皮质盲成偏盲，记忆障碍更支持CT及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。(6)小脑后下A或椎A闭塞综合征也称延髓背外侧综合征（wallenberg），是脑干梗死最常见类型①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭N核）；②交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束核对侧脊丘束）；③同侧Horner征（交于下行纤维）；④吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走N）；⑤同侧小脑性共济失调（?状体或小脑）。(7)小脑梗死：小脑上、前下、后下A闭塞；眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调。[辅助检查]头颅CT、MRI、DSA、MRA、TCD、CSF等。[诊断及鉴别诊断]1、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并可用某一血管综合征解释—可能；CT或MRI发现病灶—确诊。认真查找病因及危险因素。2、鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血鉴别中，起病状态和起病速度最具有诊断意义，CT、MRI可确诊。（见表8-2）[治疗]急性卒中和TIA是神经内科急症，时间就是生命，时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗凝药或外科手术治疗可以取得较好的疗效，临床早期诊断和超早期治疗非常重要。1、急性期治疗原则：①超早期治疗，强调时间窗；②针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；③个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）；④对卒中危险因素的干预。2、治疗方法（1）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。（2）超早期浴栓治疗：①静脉溶栓法：药物：UK、rt-PA，病人接受治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适应征中最重要的是时间窗6h。②动脉溶栓。（3）脑保护治疗（4）抗凝治疗：肝素、低分子肝素，华法令，一般用于进展性卒中，溶栓后再闭塞，注意出血，监测凝血时间和凝血酶原时间。（5）降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。（6）抗血小板治疗：可降低发病在48h内患者的死亡率和复发率，药物：阿期区林、噻氯匹定、氯吡格雷。（7）卒中单元（strokeunit.SU）中、重度病人均应进入SU治疗。（8）急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，不宜使用细胞营养剂脑活素等。（9）外科治疗：行骨窗开颅减压术。（10）康复治疗：早期进行，个体化原则。（11）预防性治疗：对有明确卒中危险因素的患者应尽早进行。抗血小板治疗。脑栓塞（cerebralem