急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗消化科羊燕群概论一、定义急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对胰腺本身所产生自身消化而发生的炎症。主要临床表现：1）急性腹痛，恶心、呕吐。2）血尿淀粉酶升高。3）重者休克、腹膜炎、多器官功能衰竭甚至死亡。是常见病，多发病，多见于青壮年。二、分型（1）病理分型：急性水肿性胰腺炎急性出血坏死性胰腺炎（临床不使用病理性诊断）（2）临床分型：轻症急性胰腺炎重症急性胰腺炎临床诊断需包括：病因诊断，分级诊断，并发证诊断，如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS）轻症急性胰腺炎发病率的84%-95%，预后良好，属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率1%。重症急性胰腺炎占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高，以往死亡率在20%-30%左右，病程长者可达数月。病因1.胆石和胆道疾病1.Oddi括约肌功能障碍2.胆管胰管共同通路畸形或阻塞3.胆管下端结石嵌顿4.胆囊结石12344.胆囊结石2.大量饮酒和暴饮暴食3.胰管阻塞4.手术与创伤5.高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病和尿毒症等内分泌问题6.感染、药物、十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、血管性疾病及遗传因素7.特发性胰腺炎胆汁返流、酒精中毒胰腺微循环障碍等激活胰酶原各种有活性的胰酶胰腺充血、水肿、坏死激活的胰酶进入血循环细胞因子、炎性介质（白介素-1，6TNF，血小板活化因子）的释放感染性因素全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症病理水肿出血坏死3.胰腺坏死与感染的关系1.胰腺发生坏死并不一定有感染，但坏死灶无疑是形成感染的良好基础。2.出血坏死性胰腺炎容易出现肠道细菌移位，是并发感染的重要菌源。3.胆源性常合并感染。临床表现脐周皮肤Cullen征左腰部GreyTurner征）（GreyTurner征）辅助检查一、实验室检查1.血清酶学：血、尿淀粉酶/脂肪酶2.血清标志物：CRP(72h150mg/l)、IL-1、63.血常规：WBC（16*109/l)4.肾功能（血清Cr2mg/dl)5.血气分析（PaO260mmHg,BE4mmol/l)6.凝血功能(PT70%或APTT45s)7.血钙浓度（2mmol/l)1.B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾患和腹水。胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素。二、影像学检查2.CT表现胰腺水肿、胰周积液胰腺假性囊肿3.MRI表现①胰腺肿大，形态不规则；②T1加权像表现为低信号，T2加权像表现为高信号；③胰腺边缘模糊不清。诊断和鉴别诊断一、需要明确的几个问题1.判断是水肿型还是出血坏死型2.病变累及胰腺部位、范围3.是否累及邻近器官4.有无并发症5.有无诱因Ranson标准：严重性评估指标入院时起病48小时内年龄大于55岁MCV减低10%以上WBC大于16000BUN增高大于50mg/L血糖大于11.1Ca小于80mg/LLDH350U/LPO26kPaAST250U/L碱缺失4mmol/L体液丢失6L1-2项为轻型，3项以上可以判断为重型，项目越多，死亡率越高。APACHE－Ⅱ急性生理学评分标准（1）分值参数01234直肠温度（℃）36.0~38.434.0~35.938.5~38.932.0~33.930.0~31.939.0~40.9≤29.9≥41.0平均动脉压(kPa)9.33~14.536.67~9.214.67~17.217.33~21.2≤6.53≥21.33心率（次/min）70~10955~69110~13940~54140~179≤39≥180呼吸率（次/min）12~2410~1125~346~935~49≤5≥50氧合作用PaO2(kPa)(A-a)DO2(kPa)＞9.33＜26.678.13~9.3326.67~46.537.33~8.046.67~66.53＜7.33≤66.67动脉血pH或HCO3(mmol/L)7.33~7.4922.0~31.97.50~7.5932.0~40.97.25~7.3218.0~21.97.15~7.247.60~7.6915.0~17.941.0~51.9＜7.15≥7.70＜15.00≥52.0APACHE评分APACHE－Ⅱ急性生理学评分标准（2）分值参数012347.血清钠（mmol/L）130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808.血清钾（mmol/L）3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.5≥7.09.血清肌酐(μmol/L)53.04~123.76＜53.04132.6~167.96176.80~300.56≥309.4010.白细胞比容0.30~0.450.46~0.490.20~0.290.50~0.59＜0.20≥0.6011.白细胞计数（×109/L）3.0~14.915.0~19.91.0~2.920.0~39.9＜1.0≥40.012.Glasgow昏迷评分等于15减去实际GCS分值年龄评分年龄（岁）分值慢性健康状况分值≤44045~542择期手术255~64365~745未手术或急诊手术5≥756慢性健康评分凡有胰外器官或系统功能严重障碍或衰竭的慢性疾病，如需行急诊手术或未手术治疗者加5分，可以择期手术治疗者加2分。以上三项之和即为APACHE－Ⅱ评分。CT分级A级：正常胰腺B级：实质改变（局部或弥漫腺体增大）C级：周围有炎症/渗出改变D级：渗出显著，出现单个液体积聚E级：广泛积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。二、轻症急性胰腺炎（MAP）诊断标准1.临床表现---急性、持续性上腹疼2.生化改变---血淀粉酶高于正常值3倍3.无器官功能障碍或局部并发症，治疗有效4.Ranson评分3或APACHE-Ⅱ85.CT分级为A、B、C级三、重型急性胰腺炎（SAP）的诊断1.同上临床表现和生化改变2.局部并发症（坏死/假性囊肿/脓肿）3.器官衰竭4.Ranson评分≥3或APACHE-Ⅱ≥85.CT分级为D、E级二、鉴别诊断治疗主要治疗目标1、阻断或抑制激活了的酶或炎症介质，减轻全身性炎症反应。2、抑制胰腺的外分泌，使胰腺休息并进一步阻止胰腺释放活性消化酶。抑制胰酶活性1.加贝酯（Fov）--大豆中提取小分子胰酶拮抗剂，抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹性纤维酶等。2.抑肽酶（Aprotinin）--抑制胰蛋白酶活性。3.5-Fu--减少胰液分泌，抑制磷脂酶A和胰蛋白酶活性。4.新鲜冰冻血浆--置换蛋白、凝血因子等上述曾用于治疗的药物和方法经过进一步的临床试验，发现结果是令人失望的，它们在降低病死率及减少全身并发症方面无显著意义。阻断细胞因子，消除炎症介质成为近年来SAP研究的主攻方向之一1.血液滤过：早期（72h内）应用，越早越好。2.腹腔引流＋灌洗：可使腹腔减压，同时可清除胰腺及周围坏死组织，有效中止SAP急性期内全身中毒反应，使患者存活率显著提高；3.经皮引流；4.中医中药内服、外敷。减少胰腺外分泌1.禁食及胃肠减压减少胃酸与食物刺激胰液分泌2.抗胆碱药可阻断迷走神经，抑制胃酸分泌，如阿托品、山莨菪碱等，可加重腹胀，临床少用。3.抑酸药H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药4.生长抑素及类似物（善宁/奥曲肽）①.抑制胰酶分泌，抑制胰酶合成②.降低胰管内压，减轻Oddi括约肌痉挛；③.减轻腹痛，减少局部并发症；④.有细胞和脏器保护作用。血淀粉酶正常后再减量用3天左右。综合内科治疗（除上述基本治疗以外）1.密切监护；2.维持水电解质平衡，维持有效血容。3.早期给予营养支持治疗：TPNEN钾，钠，钙，镁，白蛋白；4.解痉镇痛无肠麻痹者可用阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，现在可用诺士帕代替。疼痛剧烈者可用哌替啶。5.抗菌药物水肿型化学性炎症为主可不用。重症型常继发感染或合并胆道系感染，需早期、合理应用：以抗G-菌及厌氧菌/脂溶性强/有效通过血胰屏障为原则。喹诺酮类(环丙沙星,氧氟沙星)和碳青霉烯类(亚氨培南)是在胰腺组织中药物浓度较高同时也是对胰腺感染致病微生物最敏感的药物，三、四代头孢也具有良好的胰腺组织穿透力。疗程至少应持续14天，最好是3-4周。5.血管活性药物改善微循环：前列腺素E1、血小板活化因子拮抗剂、中药活血制剂如丹参制剂等。6.预防和治疗肠衰竭促肠道动力--硫酸镁、乳果糖调节肠道菌群—微生态制剂保护肠道黏膜屏障—谷氨酰胺制剂中药承气汤、清胰汤7.处理并发症8.内镜治疗内镜下oddi括约肌切开术（EST）对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，迅速缓解急性胰腺炎。9.手术治疗(1)目的：①清除胰腺内、外已感染的坏死组织；②引流小网膜囊及腹膜后毒性物质及渗出液；③处理合并的胆系疾病。(2)适应证：转归谢谢！