糖尿病血液流变改善

空腹血糖餐后血糖糖化血红蛋白您的血糖还好吗？4~66-7.84~6糖尿病与血液流变性变化主讲：黄珀副教授病理生理学教研室2012.12.19临本1-4合班主要内容了解改善糖尿病的血液流变障碍的措施概述糖尿病血液流变改变及机制血流变障碍对机体的影响糖尿病并发症与血液流变障碍的关系一、概述糖尿病（diabetesmellitus，DM）一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病胰岛素分泌不足，靶细胞对胰岛素敏感性降低（胰岛素抵抗）是引起患者糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱继心血管病、肿瘤之后的第三大非传染性疾病分泌胰岛素燃烧胰腺血糖糖进餐后血糖升高分类（1999）1型糖尿病（T1DM）：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，约占95%其他环境因素遗传因素免疫紊乱HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病2型糖尿病不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗多尿口渴消瘦搔痒疲乏W.C.主要症状：“三多一少”主要并发症急性并发症：酮症酸中毒高血糖高渗状态慢性并发症：糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病心脏病变：冠心病，心肌病脑血管疾患：脑血栓、脑出血神经病变足部病变二、糖尿病血液流变主要改变RBC变形性↓形态异常：ATP↓，高胆固醇、高脂膜流动性↓，RBC膜胆固醇/磷脂比值明显↑RBC内粘度增高纤维蛋白原↑RBC聚集性↑促进RBC聚集性增强的因素——血浆蛋白↑（特别是纤维蛋白原）对抗RBC聚集的因素——红细胞表面负电荷↓血小板粘附聚集↑RBC破坏释放ADPPt膜流动性降低表面电荷的异常改变TXA2/PGI2的比例失调凝血、抗凝及纤溶系统功能异常ATⅢ活性↓、蛋白C↓、PGI2↓凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ↑内皮细胞损伤，基底膜增厚，血管口径↓，内壁粗糙，弹性↓，致血流不畅、淤滞纤溶活性↓PAI-1（纤溶酶原激活物抑制剂）↑内皮细胞受损及WBC的粘附聚集↑EC肿胀，口径↓EC损伤，血管壁通透性↑粘附分子表达，WBC贴壁OFR↑，RBC损伤EC受损对凝血/抗凝功能的影响内皮细胞血流正常内皮细胞肿胀损伤血流减少中断内皮细胞损伤血小板聚集血栓形成WBC贴壁血脂改变甘油三酯↑胆固醇↑高密度脂蛋白（HDL）↓低密度脂蛋白（LDL）↑其它重要的理想指标…..血压(BP):130/80mmHg总胆固醇(TC):4.5低密度胆固醇(LDL-C):2.6高密度胆固醇(HDL-C):男1.1,女1.3.三脂甘油(TG):1.7不吸烟保持理想体重:BMI23血浆蛋白改变大部分血浆蛋白↑：如纤维蛋白原，α-球蛋白，β-球蛋白，C-反应蛋白白蛋白↓三、血液流变障碍对机体的影响慢性并发症脑血管病心血管疾病神经病变糖尿病肾病视网膜病变糖尿病足四、血液流变障碍促进糖尿病并发症发生糖尿病人75%-80%的死亡原因冠心病脑卒中周围血管病冠状动脉狭窄A粥样硬化、心肌缺血（冠心病、心绞痛）阻塞心肌梗死心血管病变血液流变障碍在微血管病变中的主要作用血流动力学改变内皮细胞受损，微血管通透性↑高脂血症、高胆固醇血症、A粥样硬化血液流变障碍血流淤滞，流速缓慢有形成分：RBC、WBC、Pt粘附积聚性↑凝血、抗凝、及纤溶机制异常，血栓形成脑动脉硬化、狭窄狭窄脑缺血，记忆力下降，脑萎缩、脑痴呆。阻塞偏瘫脑血管病变动脉粥样硬化斑块（横切面）坏死中心细胞碎片胆固醇结晶胆固醇酯钙质abnormal外膜内膜：EC中膜：SMC纤维帽增殖的平滑肌胶原细胞细胞内外脂质泡沫细胞normal左右颈内动脉磁共振脑血管成像斑块血管狭窄正常斑块狭窄更狭窄正常脑血栓，大面积脑梗死左侧颈内动脉闭死脑血栓阻断血流肢体动脉狭窄手脚冰凉、发麻阻塞肢体坏死足部病变同一患者足部坏死和截肢足部坏死截肢截肢后再次感染视力下降，失明病程5年者，约30%并发眼病血糖控制不好的晚期患者100%并发眼病病程10年者，即使血糖控制良好，也有不同程度的眼病视网膜病变血管腔狭窄糖尿病肾病高灌注，超滤过基底膜增厚肾小A硬化、肾小球硬化肾衰、尿毒症神经细胞神经纤维髓鞘神经病变神经细胞肿胀高血糖髓鞘脱落传导短路麻木、袜子、手套感糖尿病胰岛素↓/抵抗高糖、高渗酮症酸中毒脂代谢紊乱RBC、WBC、Pt纤维蛋白原↑血液粘度↑，血流阻力↑内皮细胞损伤，基底膜增厚凝血抗凝纤溶系统功能紊乱多种激素异常微血管病变并发症五、糖尿病的血液流变学治疗原则基础治疗改善血液流变特性障碍血液稀释改善红细胞变形性抑制血小板粘附聚集去纤维蛋白疗法基础治疗自我监察血糖Thanksforyourattention