黄斑裂孔

黄斑裂孔患者视力的好坏取决于视网膜组织的损伤和缺损程度。如仅为较早期的板层孔，视力可无明显减退；如已形成全层黄斑裂孔，则中心视力锐减，视力通常只在0.1左右如裂孔偏离中心凹的边綠，则视力可能稍好，可达0.2~0.4但大于0.5的罕见。患者多觉视物变形，有自觉的中心暗点。根据发病机制，Gass将特发性黄斑裂孔分为4期：I期为裂孔形成前期，仅中心凹脱离，视力轻度下降，中心凹可见黄色斑点或黄色小环，约半数病例会自发缓解；Ⅱ～Ⅳ期为全层裂孔，Ⅱ期裂孔400μm，呈偏心的半月形、马蹄形或椭圆形；Ⅲ期为400μm圆孔(图14—16)，Ⅱ～Ⅲ期时玻璃体后皮质仍与黄斑粘连；Ⅳ期为已发生玻璃体后脱离黄斑假孔和黄斑囊样变性的鉴别：黄斑假孔多为黄斑前膜裂开后形成，其边缘锐利，但边界不规则。黄斑假孔与特发性黄斑前膜、增殖性糖尿病、性视网膜病变、孔源性视网膜脱离、眼内炎、外伤及静脉阻塞性疾患等有关。眼底荧光血管造影无明显异常或与原发病有关。视力预后一般较好。治疗主要针对原发病。黄斑囊变，视网膜组织完整，但在视网膜层间有事样的积液。如果一些小的囊腔破裂，形成大的囊腔，在眼底镜下可有黄斑孔类似的表现，但荧光血管造影可助鉴别。视神经炎视神经炎或视神经乳头炎是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。1、炎性脱髓鞘：是较常见的原因。炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速条约式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视力能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或临床下病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。2、感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。①局部感染：眼内、眶内炎症口腔炎症、中耳和乳突炎以颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。②全身感染：某些感染性疾病可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病，其病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体，梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染，都有引起视神经炎的报道。3、自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因；研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经。辅助检查：１、电视野２、电生理３、眼底荧光造影４、ＭＲＩ4.眼底改变不明显的中心性浆液性脉络膜视网膜病变以及黄斑囊样水肿临床也表现为视力障碍及中心暗点常被误诊为视神经炎但其无眼球后胀痛病人多有视物变形或变暗色觉障碍及瞳孔障碍均没有视神经炎患者明显用光照射患眼约10s后再测视力视神经炎患者视力轻度下降而黄斑病变者的视力明显下降仔细检查眼底黄斑病变者多可发现黄斑区视网膜的改变眼底荧光素血管造影可明确显示中心性浆液性脉络膜视网膜病变的渗漏及黄斑囊样水肿的病变而视神经炎患者血管造影检查正常5.发作缓慢的视神经炎也应与伪盲及癔病相鉴别眼电生理检查常可帮助做出鉴别诊断