农药中毒【急诊】

有机磷农药的毒性分类剧毒类高毒类低毒类中度毒类(LD5050mg/kg):甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、毒鼠磷、治螟磷(LD50在50～100mg/kg)：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、磷胺、速灭磷、马拉硫磷、稻瘟净…(LD50在100～500mg/kg)：乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷、乙酰甲胺磷、除草磷、杀蝗松、稻丰散…(LD50在500mg/kg以上)：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷、四硫特普、独效磷、矮形磷代谢途径农药胃肠道呼吸道皮肤粘膜肝脏肠道肾脏肺农药中毒机理-------抑制胆碱酯酶的活性胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷乙酰胆碱+临床表现•毒蕈碱(M)样症状•烟碱样（N）症状•中枢神经系统症状M样症状:(平滑肌痉挛和腺体分泌增加)•多汗、流泪、流涎、流涕•呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁•心跳减慢•支气管痉挛和分泌物增加，甚者肺水肿•瞳孔缩小N样症状•（横纹肌神经肌肉接头）：肌颤、肌无力、肌麻痹•（交感神经节和肾上腺髓质）：血压增高、心跳加快这种作用受循环中枢对血管平滑肌的抑制所掩盖。中枢神经系统症状头痛、头晕、疲乏、共济失调烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷特殊临床表现迟发性脑病：①重度中毒症状消失后2~3周。②周围神经受损：四肢肌肉萎缩，下肢瘫痪。机理：农药抑制神经靶酯酶（NET）并使其老化中间综合征：1987年Senanayake首次报道在有机磷农药中毒3~8天时间内，胆碱能危象症状消失后部份颅神经支配的肌肉、屈颈肌和肢体近端肌肉以及呼吸肌这三组或其中两组肌肉的肌力减弱或麻痹，病人因呼吸肌麻痹而死亡。机理：不明，推测与神经-肌肉接头功能障碍有关。实验室检查全血胆碱酯酶活性（降低程度与临床不一定呈平行关系）测定方法：光电比色法、酸度计法、溴麝香草酚比色法、纸片法。病情分度轻度：M样症状和体征，CHE在50%~70%。中度：M样症状和体征+N样症状和体征，无神志不清，CHE在30%~50%。重度：M样+N样症状和体征+神志不清，CHE在30%以下。诊断依据ﻼ有机磷农药接触史ﻼ呼出气、呕吐物有蒜臭味ﻼ典型的症状和体征ﻼ全血胆碱酯酶活力下降ﻼ阿托品试验治疗迅速清除毒物维持病人的呼吸循环功能尽快应用特效解毒剂抗毒治疗其它综合治疗迅速清除毒物脱去污染的衣服、清洗污染的皮肤、毛发、指甲反复洗胃导泻洗胃液的选择不明毒物种类情况下用清水洗胃乐果、1605、1059在酸性溶液中易氧化而使毒性增加，可选用２％～３％碳酸氢钠、淡肥皂水等碱性溶液敌百虫在碱性溶液中可转变成毒性更强的敌敌畏，应选用１：5000～1:10000的高孟酸钾溶液洗胃特效解毒药抗胆碱药：阿托品、６５４－２、东莨菪碱胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定用药原则：早期、合并、足量、重复、合理阿托品用量轻度：阿托品1~2mgih/im,每1~2小时中度：阿托品2~4mgim/iv,每30分钟重度：阿托品5~10mgiv,每10~15分钟阿托品化标准ﻼ瞳孔扩大ﻼ口干ﻼ皮肤干燥、面色潮红ﻼ肺部罗音消失ﻼ心率加快（120次/分）（至少应在6小时内）使用阿托品出现的问题•阿托品中毒•阿托品依赖①减量②加大补液量、利尿③降温、镇静对症治疗▲不能使用新斯的明、毒扁豆碱对抗与阿托品受体上调有关,使用东莨菪碱等替代逐步减量抗胆碱新药—长托宁(盐酸戊乙奎醚)抗M样症状的效应更强还能拮抗N受体具有中枢和外周双重抗胆碱效应,且中枢强于外周不引起心动过速半衰期长所用剂量小,中毒发生率低胆碱酯酶复能剂－－使胆碱酯酶重新活化;对抗毒物所致神经肌肉接头阻断作用(抗N样作用)①解磷啶②氯磷啶轻：0.25~0.5im,2~4小时重复一次中：0.5~0.75im,每２小时后重复，共２～３次，或0.25/h静滴维持４～６小时。重：１＋NS20ml静注，后以0.5/h静滴维持轻:0.4+10%GS20ml静注中：0.8~1.2+10%GS20ml静注，后以0.4/h速度静滴维持重：1.2~1.6+10%GS20ml静注，后以0.4/h速度静滴维持其它综合治疗１维持水电解质、酸碱平衡２防治脑水肿３防治肺部感染４镇静剂的应用５输新鲜血▲６中间综合征的防治急性有机磷农药中毒的“反跳”有机磷中毒经复能剂、拮抗剂等措施治疗症状已明显缓解，中毒症状基本控制后甚至在恢复期又出现中毒症状，称为“反跳”原因洗胃不彻底，胃肠道内残毒不断吸收再中毒。复能剂、拮抗剂使用不正确，减量或停药过快。某些农药（如1605、乐果）吸收后，在肝脏氧化成毒性更大的成份，再排入肠道吸收。农药含某些杂质，引起迟发性肺水肿、呼吸衰竭。