病理生理学人卫第8版详细重点

-1-普通高等教育“十二五”国家级规划教材卫生部“十二五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材全国高等学校教材人民卫生出版社病病理理生生理理学学第8版第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与内容(一)主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科(三)内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学1、疾病概论:又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。2、基本病理过程(pathologicalprocess)：又称典型病理过程。是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。3、各系统病理生理学又称病理生理学各论-2-主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。如何学好病理生理学★概念要清楚第二节常用研究方法1.动物实验：这是病理生理学研究最主要的方法。◆在动物身上复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病2、临床观察：以不损害病人健康为前提，观察患病机体的功能代谢变化3、疾病的流行病学研究第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常。体征(sign)：是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常。第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一)致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。(二)病因的分类1、生物性因素:指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力。毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力。生物性因素作用于机体具有的特点：（1）有一定的入侵门户和定位（2）病原体必须与机体相互作用才能致病-3-（3）病原体与机体相互作用，各自都可能发生改变。2、理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等。致病特点：（1）只引起疾病发生，在疾病发展中不再起作用。（2）潜伏期较短（除了紫外线和电离辐射）★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质致病特点：（1）对组织、器官有一定的选择性损伤作用（2）此类因素在整个疾病过程中都发挥作用。（3）致病作用于毒物本身的性质、剂量有关，还可作用的部位和整体的状态有关。（4）潜伏期一般较短（除慢性中毒以外）3、营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。4、遗传性因素因遗传物质改变引起◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起；例如血友病。◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质5、先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素。例如先天性心脏病。6、免疫性因素★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。例如荨麻疹。★自身免疫性疾病(autoimmunedisease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。例如，SLE，类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎。★免疫缺陷病(immunodeficiencydisease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。AIDS。7、其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。二、疾病发生的条件1.概念：影响疾病发生的各种因素。2.条件在疾病中的作用：①不是疾病发生所必须的因素；②作用于病因或/和机体，通过增强或削弱病因的致病力，或增强或削弱机体的抵抗力促进或阻碍疾病的发生。诱因(precipitatingfactor)的概念：通过作用于病因或机体促进疾病发-4-生发展的因素。第三节发病学（pathogenesis）研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。一、疾病发生发展的一般规律(一)因果交替规律：在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。(二)损伤与抗损伤的斗争在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。(三)局部和整体的关系二、疾病发生的基本机制（一）神经机制：维持和调控人体生命活动。（二）体液机制：指致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的紊乱造成内环境紊乱，以致疾病发生。体液性因子通过三种方式作用于靶细胞：内分泌、旁分泌、自分泌。（三）组织细胞机制：引起细胞的自稳调节紊乱。（四）分子机制：分子病(moleculardisease)：由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病。四大类：１、酶缺陷所致疾病：Ｉ型糖原沉积病，编码6-磷酸-葡萄糖脱氢酶的基因发生突变。2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病：镰刀细胞性贫血—血红蛋白的珠蛋白分子异常。3、受体病：分为遗传性受体病（家族性高胆固醇血症）和自身免疫性疾病（重症肌无力）两种。4、膜转运障碍所致疾病：基因突变导致特异性载体蛋白缺陷而造成。例如胱氨酸血症（该类患者的肾小管上皮细胞对胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸和赖氨酸转运发生障碍）。基因病(genedisease)：因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。第四节疾病的经过与转归(prognosis)(一)疾病的过程-5-1、潜伏期(periodofincubation)：指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。2、前驱期(prodromalperiod：在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期3、症状明显期(periodofclinicmanifastation)：是出现该疾病特征性临床表现的时期。4、转归期(stageoftermination)：疾病发展的最后终结阶段。(二)疾病的转归1、康复(rehabilitation)（1）完全康复（completerecovery）：亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。（2）不完全康复（incompleterecovery）：是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定2、死亡(death)(1)死亡的分类：生理性死亡:指生命的自然终止，是因各器官的老化而发生的死亡病理性死亡:因为疾病而造成的病理性死亡。(2)死亡的过程:①濒死期：亦称临终状态。其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。②临床死亡期：临床死亡期的标志是:心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。③生物学死亡期：是死亡过程的最后阶段。从大脑皮层到各组织器官均相继发生不可逆变化。(3)死亡及脑死亡的概念死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡（braindeath）：是指全脑功能的永久性停止。(4)脑死亡的判定标准：①不可逆性昏迷(irreversiblecoma)和大脑无反应性②自主呼吸停止③瞳孔散大或固定④脑干神经反射消失⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢障碍-6-主要内容•水、电解质代谢的生理、生化基础•水钠代谢障碍：脱水、水中毒•钾代谢紊乱•水肿第一节、水、电解质代谢的生理、生化基础一、体液的含量与分布二、正常成人体液占体重的60％：其中细胞内液占40％；细胞外液占20％--包括血浆5％、组织间液15％正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。体型对体液总量的影响体重kg体液总量％总含水量L肥胖者7042.830非肥胖者7064.240三、成年人每日进出的水量成年人每日水的出入量水的入量（ml）水的出量（ml）食物中水700皮肤蒸发500代谢水300肺呼出350饮水1000-1500粪便排水150肾脏排水1000-1500总量25002500四、细胞内外液电解质含量阳离子(mmol/l)阴离子mmol/l细胞外液Na+Cl-HCO3-(血浆)14010424细胞内液K+HPO42-蛋白质1504067五、体内水交换及体液的渗透压体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。1、血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。2、组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细-7-胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。血浆和组织间液的渗透压主要是由单价离子Na+，Cl-和HCO3-产生。维持细胞内液渗透压的主要是K+，HPO4-。六、消化液的特点人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液，成年人达8000m1/日，消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同，胃液中主要含Cl-、HCO3-为零呈酸性；小肠中胰液、胆汁、肠液主要含Na+、HCO3-为碱性；各阶段消化液中所含K+和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下，如呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液，导致水、电解质代谢紊乱。七、水、电解质平衡的调节人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。1、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）ADH释放：渗透压升高作用非渗透压因素（血容量和血压变化）当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。2、渴中枢渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。3、醛固酮（aldosterone）：是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。-8-4、心房利钠因子（1）减少肾素的分泌；（2）抑制醛固酮分泌；（3）对抗血管紧张素的缩血管效应；（4）拮抗醛固酮的滞钠作用。第二节水钠代谢障碍分类：根据体液的渗透压分：1、低渗性脱水2、高渗性脱水3、等渗性脱水4、低渗性水过多（水中毒）5、高渗性水过多（盐中毒）6、等渗性水过多（水肿）根据血钠的浓度和体液容量来分：1、低钠血症：根据体液容量又可分为：（1）低容量性低钠血症（2）高容量性低钠血症（3）等容量性低钠血症2、高钠血症根据体液容量又可分为：（1）低容量性高钠血症（2）高容量性高钠血症（3）等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为：（1）等渗性脱水（2）水肿一、低钠血症（hypon