病理生理学精华总结 (4)

概念1.基本（典型）病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、弥散性血管内凝血、休克等。2.健康：健康不仅没有疾病和病痛而是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。3.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4.死亡：是指机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志-脑死亡。5.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水6.代谢性酸中毒：在某些疾病的作用下，以血浆{HCO3}原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。7.呼吸性碱中毒：由于通气过度，以血浆{H2CO3}原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。8.代谢性碱中毒：以血浆{HCO3}原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型9.呼吸性酸中毒：由于通气障碍导致血浆H2CO3浓度原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.缺氧;当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。11.乏氧性缺氧：由于外呼吸功能障碍或吸入气氧分压过低引起动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足。12.血液性缺氧：hb数量下降或性质改变导致的供氧不足，Pao2不变，又称等张性低氧血症。13.循环性缺氧的概念：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧14.组织性缺氧：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧15.应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应16.热休克：蛋白在热应激（或其他应激）时细胞合成或合成增加的一组蛋白质（又名应激蛋白），主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，可增强细胞对应激原作用的耐受能力和抵抗能力。17.全身适应综合症（应激综合症）：各种有害因素引起的以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程。18.DIC（弥漫性血管内凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的血栓19.休克：机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程20.限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足21.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞导致的通气障碍22.假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功能很差23.呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，动脉血氧分压降低或伴有动脉二氧化碳分压增高的病理过程。24.Ⅰ型呼衰：PaO2下降Ⅱ型呼衰：PaO2下降，PaCO2升高。25.肺心病*：慢性呼衰累及右心，引起右心肥大与衰竭机制：1.缺氧引起的肺血管收缩2.原发性肺部疾病3.血管平滑肌增生4.肺动脉高压26.肺性脑病*：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制：1）、CO2潴留与酸中毒；2）、缺氧；3）、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用；27.肝性脑病的概念——继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。28.假性神经递质——苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功能很差，故称为——29.急性肾功能不全：由于各种原因引起的在短时间内出现的肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程。出现尿量和尿成分改变，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。30.氮质血症:由于肾小球率过滤降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加.31.心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和|或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症32.尿毒症：急性、慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列的自体中毒症状。33.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象34．急性反应蛋白AP在急性损伤、急性感染时出现的以血浆蛋白的变化为主要特征的非特异性防御系统；AP主要由肝细胞合成，是分泌性蛋白，应及时明显增加。35．应激性溃疡：是指病人在遭到强烈的应激时出现的急性胃十二指肠的粘膜病变。36.缺血—再灌注损伤（IRI）血液再灌注使缺血性细胞损伤进一步加重的现象。37.自由基：系指外层轨道上有个自己对电子的原子、原子团和分子的总称。38.无复流现象是指解除缺血原因并没有使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。39.心肌顿抑是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变，在再灌注后延迟恢复的现象。（机能是自由基生成增加，ＡＴＰ生成不同。）40.肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿液性质的改变，以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。问答1.水肿基本机制：1.）血管内外液体交换异常—组织液生成大于回流2.)体内外液体交换平衡失调—钠水潴留2.血管内外液体交换异常所致水肿的发生机制及病因：1.）毛细血管流体静压增高-心力衰竭；肿瘤；静脉血栓形成2.）血浆胶体渗透压降低-肝功下降；肾病综合症；恶性肿瘤3.）毛细血管壁通透性增加-各种炎症4.）淋巴回流受阻-手术摘除淋巴结；肿瘤瘢痕压迫；寄生虫或肿瘤细胞阻塞3.体内外液体交换平衡失调所致水肿的发生机制及病因；1.）肾小球滤过率下降-肾小球滤过面积减少（急慢性肾小球肾炎）2.）近曲小管重吸收钠水增多-心房肽分泌减少（有效循环血量减少）肾小球滤过分数增加3.）远曲小管和集合管重吸收钠水增加-醛固酮分泌增多或清除不足，抗利尿激素分泌增多或者清除不足4.机体的代偿调节：1.）血液的缓冲作用（HK交换导致）2.）肺的代偿调节作用（【H】增高引起呼吸运动障增强，引起CO2排出多）3.）肾的代偿调节作用4.）细胞内缓冲作用（酸中毒易引起高钾血症）5.对机体的影响;：1.)中枢神经系统;烦躁不安；谵妄;意识障碍等2.）血红蛋白解离曲线左移3.）对神经肌肉的影响：血浆游离的钙下降，神经肌肉应激性增高。4.）低钾血症6.乏氧性缺氧的原因：1.）吸入气体的氧分压过低2.）外呼吸功能障碍3.）静脉血分流进动脉7.乏氧性缺氧的临床特点：血氧指标变化特点：动脉氧分压、氧含量、氧饱和度均降低，皮肤黏膜颜色变化：发绀8.血液缺氧的原因：1.)血红蛋白含量减少：见于各种原因引起的贫血，最常见，又称为贫血性缺氧。2.)一氧碳中毒，高缺血红蛋白血症，血红蛋白亲和力异常增高.皮肤黏膜成樱桃红色3.）高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜呈咖啡色，肠源性紫绀9.血液性缺氧的临床特点：血氧指标变化特点：动脉血氧分压、血氧饱和度正常。血氧容量、血氧含量降低10.各类型缺氧皮肤黏膜颜色变化特点：1.）低张性缺氧:发绀2.）血液性缺氧;贫血《苍白》氧中毒《樱桃红》亚硝酸盐中毒《棕褐色、咖啡色》3.)循环性缺氧：发绀4.）组织性缺氧;鲜红色11.常见的应激原：（1）外环境因素：过冷、过热、低氧等（2）内环境因素：贫血、酸碱紊乱等（3）心理、社会因素;职业的竞争等12.缺氧的类型：乏氧性缺氧，血液型缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧13.循环性缺氧的原因：（1）全身性循环障碍：见于休克和心力衰竭（2）局部性循环障碍：见于血管栓塞、血管病变如动脉粥样硬化等14.糖皮质激素增高对机体的影响：（1）积极有力作用1.）升高血糖，提高能量；促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备：使血糖增高，保证能量供应2.）维持心血管功能：只有糖皮质激素存在儿茶酚胺才能发挥其对心血管的调节作用3.）稳定细胞膜及溶酶体膜：减少溶酶体酶外漏，组织或减轻组织损伤4.）抑制炎症反应：抑制多种炎症介质的产生，并诱导抗炎抗介质的产生（2）消极不利影响-慢性应激时糖皮质激素持续增加对机体不利;1.）免疫反应受抑：免疫力降低（胸腺、淋巴结缩小等），易并发感染2.）GC引起蛋白质大量分解，导致机体出现副氮平衡3.）GC可抑制组织的再生能力，使创伤的修复、愈合受阻4.)发育迟缓：主要是生长激素减少所致；性腺轴受抑：导致性功能减退、月经失调等5）GC的持续升高还可产生胰岛素抵抗，即靶细胞对胰岛素的反应性降低15.影响DIC发生发展的因素：1.）单核巨噬细胞系统功能受损2.）肝功能严重障碍3.）血液高凝状态4.）微循环障碍（休克晚期）16.DIC的分期与特点：高凝期（由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主；消耗性低凝期（由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有岀血的表现）；继发性纤溶亢进期（在凝血酶及因子X11a的作用下，纤溶酶原活化素(激活物)被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶，此时又有纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的形成，它们均有很强的纤溶和抗凝作用，所以此期岀血十分明显）17.DIC的功能代谢变化及机制：（1）岀血:1.)凝血物质被消耗而减少；大量凝血因子和血小板被消耗，凝血物质减少，凝血功能障碍，导致岀血2.)纤溶系统激活：降解纤维蛋白（原）产生纤维蛋白（原）降解产物（FDP），水解某些凝血因子3.）FDP的形成：妨碍纤维蛋白单体聚合：抗凝血酶；多数碎片与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能（2）器官功能障碍：微血管中形成的微血栓（3）休克（4）贫血：性质：溶血性贫血DIC的发生机制：1）TF释放启动凝血系统，2）血管内皮细胞损伤，凝血功能和抗凝功能平衡失调，3）血细胞的大量破坏，血小板被激活，4）促凝物质进入血液。18.休克的病因：1）失血2)失液3）感染4）创伤5）烧伤6）心脏病变7）过敏8）神经中枢抑制。19.休克按起始环节分类：（1）低血容量性休克:血容量减少（2）血管源性休克：心泵功能障碍（3）心源性休克：血管容量增加20.休克早期（微循环缺血期）的微循环及组织灌流的变化：微血管收缩痉挛；Cap前、后阻力增加，尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，少灌少流灌少于流21.休克早期（微循环缺血期）的代偿意义：（1）容量血管收缩，回心血量增加：1.）自身输血：肌性静脉收缩，增加回心血量2.）自身输液：Cap流体静压下降，组织液回流增加（2）心排出量增加：交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强（3）血液重新分布：保证生命重要器官心、脑供血（4）有助于维持动脉血压。22.休克早期（微循环缺血期）的临床表现：心率加快，烦躁不安，脉搏细速，面色苍白，出冷汗，尿量减少，四肢湿冷，血压正常或升高或降低23.休克进展期（微循环淤血期）的发生机制：微血管持续痉挛组织长期缺血缺氧使CO2和乳酸堆积，引起酸中毒使血管平滑肌对钙离子的反应性降低。（1）酸中毒（2）局部扩血管物质的增多（3）血液流变学性质改变：白细胞滚动、贴壁粘附于内皮细胞上嵌塞毛细血管，使血流受阻，粘附于微静脉，使毛细血管后阻力增高，血液浓缩，血浆粘度大，红细胞聚集等，都可造成微循环血流变慢血液淤泥化，甚至血流停止。（4）内毒素的使用：通过多种途径引起血管扩张，导致持续性低血压及其他损害。（5）一氧化碳舒张血管平滑肌，导致血管扩张和低反应性。24.休克进展期（微循环淤血期）微循环及组织灌流的变化：微动脉、毛细血管前括约肌松弛、真毛细血管网开放、血流速度减慢、微循环血流灌多流少。休克进展期循环改变的后果：自身输液、自身输血作用停止。休克晚期（微循环衰竭期）发生机制：1）血液流变学变化，血液浓缩，血粘度增加，有利于微血栓形成，2）缺氧、酸中毒等使血液处于高凝状态，3)休克动因激活凝血系统。25.休克时细胞损伤细胞膜