常用血管维持药物

吴林泽•多巴胺•多巴酚丁胺•肾上腺素•去甲肾上腺素•异丙肾上腺素•速尿•力月西•米力农•酚妥拉明血管功能的调控和血管活性药物作用机理1.血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用2.这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活3.激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态1•在心肌：正肌力作用负时性作用•在血管:主要是缩血管作用。1•正肌力作用•正时性作用（心肌收缩力增强心率和传导加快）2•血管扩张支气管及胃肠平滑肌松弛，•其他作用：脂肪代谢糖原分解促进钾向细胞内迁移其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常DA1•肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽的释放DA2促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素受体多巴胺•（1~5µg/kg·min）小剂量主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。•（5~10µg/kg·min）主要起b1-受体、b2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。•10µg/kg·min以上使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，血压升高•20µg/kg·min时作用类似去甲肾上腺素多巴胺应用中注意•适合于尿少、血压低。（尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者）。•但需排除血容量不足•剂量5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量。•如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应。多巴胺应用中注意1采用有效的最低剂量，最大剂量30µg/kg·min2用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一3有指征的患者应尽早使用6大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）4停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化7不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）多巴酚丁胺1.为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心肌的1和1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加心排量而使外周阻力有所降低，起增加心率的作用仅在大剂量时才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量而非作用于多巴胺受体的扩血管作用。2.为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者。肾上腺素•小剂量0.01~0.05µg/kg.min•中剂量0.05~0.1µg/kg.min•大剂量0.1~0.5µg/kg.min肾上腺素（冷休克）强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。另外还多用于：1.支气管（肺）炎的雾化，喉头水肿（拨管、喉炎等）。2.荨麻疹、花粉症、血清反应、局部止血等。3.过敏性休克（首选）去甲肾上腺素强力受体兴奋剂,，收缩血管(动脉和静脉），1兴奋剂（促进心肌收缩）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体），冠脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。0.05-1ug/kg.min监测血压和尿量，调整用药速度。预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。注意•为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给。•注意血容量补充。•小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍。异丙肾上腺素异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。剂量通常从0.01-1.0ug/kg.min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。酚妥拉明•为1、2受体阻断剂，使动脉扩张，体循环和肺循环阻力降低，心排出量增加，改善心功能及组织灌注。增加心输出量的作用与硝普钠相似，降低前负荷（心室舒张末期容量）的作用比硝普钠弱。•最早应用于治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。与去甲肾上腺素合用有协同阻断去甲肾上腺素的受体的兴奋作用。注意•防止血压极度下降，加强对血压的监测。•作用短暂，停药后15~30分钟即可失效，故应持续静脉滴注。•作用短暂，停药后15~30分钟即可失效，故应持续静脉滴注。速尿•0.5-1mg/kg(静注)•0.1mg/kg.h(静脉维持)主要用于利尿，适用于一些水肿、电解质紊乱、颅内压升高等。不良反应：主要为电解质紊乱。注意：与多巴胺合用利尿作用更强。力月西•镇静：静注0.15-0.2mg/kg维持0.05mg/kg.h不良反应：1.较常见的不良反应为嗜睡镇静过度头痛幻觉共济失调呃逆和喉痉挛。2.静脉注射还可发生呼吸抑制及血压下降极少数可发生呼吸暂停/停止或心跳骤停，有时可发生血栓性静脉炎。3.长期静脉注射咪达唑仑突然撤药可引起戒断综合症推荐逐渐减少剂量。米力农•应用于充血性心力衰竭•强心（正性肌力作用，增加每搏输出量，但不增加氧耗，心肌病适用。）•扩血管（降低外周血管及肺血管阻力），降低心肌舒张末压，改善右心功能好，因为前负荷降低。米力农应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加而是降低。米力农静注时一般首先在10分钟内给予负荷剂量25-75ug/kg，继持续静滴0.25-1ug/kg.min。副作用：用量过大可导致低血压和快速性心律失常。低血压者禁忌，心动过速慎用，肾功能不全者减量。与速尿合用会产生沉淀。血管收缩药应用指征1休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。2由于微血管舒缩功能丧失，导致外周循环衰竭引起血压下降，如过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等。3已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加重，血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩药4心源性休克，使用血管收缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉血流。目前临床已多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升时，应选用去甲肾上腺素为好。5与血管扩张药联合用药血管扩张药应用指征1当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白、发绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、少尿或无尿等2补充血容后中心静脉压已恢复或超过正常，而休克仍不见好转时。3使用血管收缩药后，血压已达到预期水平而末梢循环仍不见改善时，可适当加用血管扩张药。血管扩张药应用指征4难治性休克导致多器官衰竭时，需用血管扩张药改善微循环。5心脏后负荷增高（体、肺循环阻力高）并由此引起左、右心室充盈压高。6与血管收缩药联合用药。临床应用中应注意的问题1无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用血管活性药。2无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用血管活性药。3应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药。4血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将患者收缩压以维持在90~100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他措施，切忌盲目加大剂量临床应用中应注意的问题5血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大，也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微循环障碍，发生严重并发症。6应用血管活性药物过程中要密切观察尿量，如尿量每小时尿量不足25毫升时，应予停药。7血管活性药物药物引起病人突然死亡的最常见原因是对心脏的效应（引起室性心律紊乱）。因此对心脏病患者应该特别小心。影响药物效果的常见原因•代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良。•电解质紊乱也可影响血压回升。•血容量不足时应用血管收缩药，血压虽暂时回升，但停药后可再度出现下降。•心功能不全时，可影响血管收缩药的作用。•在休克患者应用皮质激素有可能改善其对血管活性药物的反应。