氯化锂预先给药对老龄大鼠腹部手术后认知功能的影响

氯化锂预先给药对老龄大鼠腹部手术后认知功能的影响作者：赵龙德，华福洲，钱燕宁作者单位：南京医科大学第一附属医院麻醉科,210029刊名：中华麻醉学杂志英文刊名：CHINESEJOURNALOFANESTHESIOLOGY年，卷(期)：2010，30(6)被引用次数：0次参考文献(10条)1.KessingLV,SφndergardL,FormanJL,etal.Lithiumtreatmentandriskofdementia.ArchGenPsychiatry,2008,65(11):1331-1335.2.BianQM,ShiT,ChuangDW,etal.LithiumreducesischemiainducedhippocampalCA1damageandbehavioraldeficitsingerbils.BrainRes,2007,1184:270-276.3.SongC,PhillipsAG,LeonardBE,etal.Ethyl-eicosapentaenoicacidingestionpreventscorticosterone-mediatedmemoryimpairmentinducedbycentraladministrationofinterleukin-1betainrats.MolPsychiatry,2004,9(6):630-638.4.MonkTG,WeldonBC,GarvnnCW,etal.Predictorsofcognitivedysfunctionaftermajornoncardiacsurgery.Anesthesiology,2008,108(1):18-30.5.RosczykHA,SparkmanNL,JohnsonRW.Neuroinflammationandcognitivefunctioninagednicefollowingminorsurgery.ExpGerontol,2008,43(9):840-846.6.秦环龙,杨俊.手术创伤、胰岛素抵抗及血糖控制.临床外科杂志,2006,14(9):545-546.7.HooperC,MarkevichV,PlattnerF,etal.Glycogensynthasekinase-3inhibationisintegraltolong-termpotentiation.EurJNeurosci,2007,25(1):81-86.8.MartinM,RehaniK,JopeRS,etal.Toll-likereceptor-mediatedcytokineproductionisdifferentiallyregulatedbyglycogensynthasekinase3.NatImmunol,2005,6(8):777-784.9.YuskaltisCJ,JopeRS.Glycogensynthasekinase-3regulatesmicroglialmigration,inflammation,andinflammation-inducedneurotoxicity.CellSignal,2009,21(2):264-273.10.TongL,BalazsR,SoiampornkulR,etal.Interleukin-1impairsbrainderivedneurotrophicfactor-inducedsignaltransduction.NeurobiolAging,2008,29(9):1380-1393.相似文献(10条)1.期刊论文李建莎.朱敏.田丹.王满香.王芳.李娜萍.吴人亮锂对A549细胞增殖及细胞周期的影响-华中科技大学学报（医学版）2007,36(2)目的探讨氯化锂(lithiumchloride,LiCl)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的A549细胞在细胞增殖和细胞周期方面的影响.方法以不同浓度的LiCl作用A549细胞24h后,采用CellCountingKit-8(CCK-8)检测各组细胞的增殖活性;利用流式细胞术进行细胞周期分析;免疫细胞荧光技术检测糖原合成酶激酶3β(glycogensynthasekinase3β,GSK3β)在各组细胞中的表达;并通过Westernblot检测LiCl对GSK3β、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)及CyclinD1蛋白质表达水平的影响.结果LiCl能提高A549细胞的增殖活性.且随着LiCl浓度的升高,处于G1期的细胞数量减少,而S期细胞数量增多,与正常对照组相比,差异具统计学意义(10mmol/L组:P＜0.05;20mmol/L组:P＜0.01).LiCl能使GSK3β表达降低而无酶活性的p-GSK3β表达升高;同时上调CyclinD1的表达水平.结论LiCl能加快A549细胞的G1/S期转换并促进增殖,GSK3β的活性受抑从而减少CyclinD1的降解是其可能的机制.2.期刊论文陈文书.吴人亮.田丹.王曦.CHENWen-Shu.WURen-Liang.TIANDan.WANGXi糖原合成酶激酶3在猪气道上皮细胞鳞状分化中作用的初步探讨-生理学报2005,57(4)为探讨糖原合成酶激酶3(glycogensynthasekinase3,GSK3)在气道(气管和支气管)上皮细胞鳞状分化中的作用,培养原代猪气道上皮细胞,用GSK3的高度选择性抑制剂氯化锂处理,观察细胞形态变化,用Westernblot检测β-连环素、磷酸化GSK3和鳞状分化标记物外皮蛋白的表达、RT-PCR检测鳞状分化标记物小脯氨酸丰富蛋白mRNA的表达、荧光素酶报告基因分析β-连环素/Tcf信号的激活状态.结果显示,锂能诱导猪气道上皮细胞出现鳞状形态、增加小脯氨酸丰富蛋白mRNA和外皮蛋白的表达、促进GSK3的抑制性丝氨酸磷酸化和β-连环素的细胞核内转位;锂能激活β-连环素/Tcf信号,但该作用出现于鳞状分化标记物增加之后.上述结果提示,GSK3可能参与猪气道上皮细胞的鳞状分化.3.学位论文陈文书GSK3抑制剂锂对猪气道上皮细胞鳞状分化的影响2004该实验利用氯化锂(LiCl,GSK3的选择性抑制剂和β-连环素/Tcf信号的激动剂),对GSK3及β-连环素/Tcf信号在培养的猪气管支气管上皮细胞鳞状分化中的作用进行初步探讨.RT-PCR和westernblot检测表明,LiCl处理12h后鳞状分化标记物,即小脯氨酸丰富蛋白(SPRP)mRNA和外皮蛋白表达增高;24h时与12h时相比,处理组SPRPmRNA无明显增多,而外皮蛋白表达更高.其次,为分析LiCl处理后β-连环素/Tcf信号的状态,用westernblot检测LiCl处理12h和24h后细胞内β-连环素的变化,结果显示LiCl促进β-连环素细胞核内转位,呈时间和浓度依赖的方式.进一步采用脂质体瞬时转染Tcf荧光素酶报告基因质粒,再加10mmol/LLiCl处理,12h后荧光素酶活性无明显变化(与对照质粒相比,P0.05),而24h后可见荧光素酶活性增高(P0.05),说明β-连环素/Tcf信号被激活.最后,为分析细胞内β-连环素增高及β-连环素/Tcf信号激活与鳞状分化的关系,瞬时转染稳定突变型β-连环素表达质粒,24h后Westernblot检测可见细胞浆和核内β-连环素水平升高;当将突变型β-连环素与Tcf荧光素酶报告基因质粒共转染时,可见Tcf荧光素转录酶活性明显增高(与对照质粒相比,P0.01),但是RT-PCR检测表明SPRPmRNA表达未见增多(与对照相比,P0.05).4.期刊论文王文红.焦志军.缪竞诚.WANGWen-hong.JIAOZhi-jun.MIAOJing-cheng糖原合成酶激酶-3β参与调控细胞凋亡的机制研究-苏州大学学报（医学版）2005,25(6)目的研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)参与调控细胞凋亡的作用机制.方法以化疗药物5-FU诱导结直肠癌细胞株colo320凋亡,以无机离子锂抑制GSK-3β活性,用WesternBlot检测凋亡细胞总GSK-3β,同时分离细胞核与细胞浆蛋白,分析细胞核/浆GSK-3β水平.结果对照组细胞GSK-3β主要位于胞浆中,凋亡组细胞总的GSK-3β水平没有明显改变,但发生了细胞浆到细胞核的迁移.其选择性活性抑制剂LiCl可抑制5-FU诱导的细胞凋亡,但不能抑制GSK-3β浆/核迁移.结论GSK-3β以细胞浆/核迁移方式参与并促进了5-FU诱导的结直肠癌细胞凋亡,有助于进一步深入了解GSK-3β的生物学特性,在肿瘤研究中,有助于阐明肿瘤发生的机理,为肿瘤的治疗提供了一个新的思路.5.期刊论文李辉.张开基.李万成氯化锂对A549肺癌细胞增殖及核因子-κBp65表达的影响-当代医学2010,16(24)目的使用糖原合成酶激酶-3抑制剂氯化锂作用肺癌A549细胞后,观察对细胞增殖和核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响.方法不同浓度氯化锂作用A549细胞48h后,以噻唑蓝(MTT)比色试验为指标观察氯化锂对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;免疫细胞化学实验检测核因子-κBp65表达情况.结果不同浓度的氯化锂对A549细胞均具有抑制增殖的作用,并且这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系;NF-κBp65表达随氯化锂浓度增加而减弱.结论氯化锂可抑制A549人肺腺癌细胞增殖,这种作用可能是通过作用NF-κB信号系统完成的.6.期刊论文李晓虹.刘敏.罗小年.王刚.LiXiaohong.LiuMin.LuoXiaonian.WangGang糖原合成酶激酶3与双相情感障碍-首都医科大学学报2008,29(4)介绍糖原合成酶激酶3(GSK3)的特性、致凋亡作用以及GSK3与双相障碍治疗药物和动物模型研究,探讨其在双相障碍发生发展和药物治疗中的地位和作用.7.期刊论文张彬.李法琦.翟福利.常晓东.周平.张德梅氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制-吉林大学学报（医学版）2010,36(2)目的:观察不同浓度氯化锂(LiCl)对高糖环境培养下乳鼠心肌细胞的影响,探讨经典Wnt信号途径对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法:40只1～3dSD乳鼠,原代心肌细胞培养后,随机分为对照组、高糖损伤组、氯化锂5、10mmol·L~(-1)组.倒置显微镜下观察心肌细胞形态学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测心肌细胞磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达变化.结果:与高糖损伤组比较,LiCl5、10mmol·L~(-1)组心肌细胞的搏动频率趋于正常.心肌细胞的凋亡减少(P0.05),p-GSK-3β和β-catenin的表达增多(P0.05).随着LiCl浓度的增加,β-GSK-3β和β-catenin的表达增强.结论:LiCl明显抑制高糖致乳鼠心肌细胞的损伤,该效应可能与经典Wnt信号途径的激活有关.8.期刊论文樊敏.刘伏友.杨宇.叶云.黄谷香糖原合成酶激酶-3β磷酸化促进人腹膜间皮细胞转分化的实验研究-中南大学学报（医学版）2010,35(4)目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用.方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞.观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0,5,10,20,40mmol/L)LiCl下Western印迹检测p-GSK-3β和总GSK-3β表达水平的变化.Western印迹检测20mmol/LLiCl作用HPMC不同时间,α-SMA和E-cadherin蛋白的表达.间接免疫荧光染色方法检测α-SMA的表达和分布.结果:LiCl促进HPMCGSK-3β磷酸化在一定范围内呈浓度依赖性和时间依赖性(P＜0.05),但总GSK-3β水平不变(P＞0.05).20mmol/LLiCl干预HPMC24h后,