生理学课件细胞生理学(精品PPT)

主讲人黄志华第二章细胞的基本功能CHAPTER2THEBISICFUNCTIONSOFCELL邱春復主讲医学生理学教研室第一节细胞膜的结构和物质转运功能细胞：构成机体的最基本的结构和功能单位。一、细胞膜的基本结构液态镶嵌模型(图)组成：脂质、蛋白质、糖类（图）1．脂质双分子层：细胞膜的基本骨架含：磷脂、胆固醇、鞘脂。磷脂磷脂酰胆碱磷脂酰乙醇胺磷脂酰丝氨酸磷脂酰肌醇2．蛋白质：多为球形蛋白质表面蛋白质（外周蛋白质）整合蛋白质（镶嵌蛋白质）功能：①物质转运功能②受体功能（图）③识别功能④连接功能⑤催化功能3．糖类：糖蛋白或糖脂是细胞的特异性“标志”二、细胞膜的跨膜物质转运功能（一）单纯扩散1．定义扩散：单纯扩散：脂溶性小分子物质由高浓度向低浓度跨膜移动的过程。2．扩散通量：Mmol/s.cm2影响因素：膜内外物质浓度差、电压差膜的通透性3．转运的物质：O2，CO24．特点：①高浓度→低浓度②不耗能（二）膜蛋白介导的跨膜转运易化扩散1．定义非脂溶性小分子物质，在特殊膜蛋白质帮助下，由高浓度向低浓度一侧转运的过程。2．特点①高浓度→低浓度②不需耗能③具有选择性④通透性可改变3．通道介导的易化扩散--离子通道①转运的物质：离子：Na+、K+等②特点：a．通道蛋白功能状态可以改变图激活(开放)失活（关闭）备用（静息）b．通过“闸门”进行调控c．有选择性③转运结果：电化学势能平衡分类：化学门控通道：N-Ach受体电压门控通道：Na+通道机械门控通道：内耳毛细胞4．经载体介导的易化扩散（图）转运的物质：GS、AA进入一般细胞共同特点：①结构特异性②饱和现象③竞争性抑制被动转运：单纯扩散易化扩散主动转运:1．定义：指细胞膜将物质分子（或离子）逆浓度差和电位差转运的过程2．生物泵：实质就是ATP酶如“钠-钾泵”、“质子泵”等▲钠泵:钠-钾泵或Na+-K+-ATP酶（图）激活：细胞内的[Na+]、细胞外的[K+]作用：3个Na+移到膜外2个K+移入细胞内生理作用：形成细胞外高Na+、细胞内高K+a．离子势能贮备是生物电产生的基础；促进某些物质的逆浓度差的跨膜转运。如GSb．细胞内高K+是某些生化反应必需c.防止细胞水肿3．分类原发性主动转运继发性主动转运：（图）各种跨膜转运机制的特征（三）出胞和入胞大分子物质进出细胞的方式1．出胞：各种分泌活动、神经递质的释放2．入胞：受体介导式入胞（图）小结1.膜的化学组成和分子结构。2.细胞膜的跨膜物质转运功能：单纯扩散，易化扩散，主动转运，继发性主动转运，出胞,入胞双语词汇：液体镶嵌模型（fluidmosaicmodel）单纯扩散（simplediffusion）易化扩散（facilitateddiffusion）化学门控通道（chemiscally-gatedchannel）电压门控通道（voltage-gatedchannel）载体（carrier）主动转运（activetransport）被动转运（passivetransport）继发性主动转运（secondactivetransport）钠-钾泵（Na+-K+pump）出胞（exocytosis）入胞（endocytosis）作业：1.细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。2．比较单纯扩散和易化扩散的异同点?3．Na+-K+泵活动有何生理意义?第二节细胞的跨膜信号传递功能◆跨膜信号转导概念指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面的受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。◆几种主要的跨膜信号转导方式由离子通道完成的跨膜信号传递刺激信号→膜通道蛋白开放→离子移动→膜电位变化→膜内信息→细胞功能改变1．化学门控通道（配体门控通道）举例：N-型乙酰胆碱受体又称：通道型受体促离子型受体2．电压门控通道在跨膜电位改变时，通道开放。如：、K+、Ca+通道3．机械门控通道：内耳毛细胞中4．细胞间通道：即缝隙连接（图）举例：神经兴奋引起肌收缩神经冲动→神经末梢→释放ACh→终板膜化学门控通道开放→终板电位→电压门控Na+通道→肌膜AP→胞浆Ca2+升高→肌收缩由受体、G-蛋白、膜效应器酶完成的跨膜信号传递1．受体概念：指能与配体特异性结合的蛋白质特性：（1）特异性（2）饱和性（3）可逆性２．Ｇ－蛋白结构：（图）分类：GsGi３．效应器酶：Ac、PLC、离子通道利用胞浆或胞膜中的物质生成第二信使4．第二信使：cAMPcGMPIP3DGCa+信号传递过程（图）、（图）化学信号（激素、递质等）→特异性受体→受体-配体复合物→Ｇ蛋白中介→激活效应器酶系→第二信使→激活蛋白激酶→蛋白质磷酸化→生理效应由激酶受体完成的跨膜信号转导受体结构与功能（图）１．膜外段：能与配体相结合。２．跨膜：α－螺旋。３．膜内段：自身酪氨酸残基磷酸化受体激活蛋白磷酸化底物酪氨酸残基磷酸化◆跨膜信号转导和原癌基因原癌基因：与致癌病毒ＤＮＡ碱基排列顺序相一致，存在于正常细胞，其正常表达为生命必需。表达产物与跨膜信号转导有关即刻早期基因：又称快速基因、即早基因、第三信使第三节细胞的生物电现象◆细胞的生物电现象兴奋性与兴奋的概念1.兴奋性：指可兴奋细胞接受刺激后产生.反应的能力2.兴奋：指产生的反应兴奋的外部表现与实质：3.刺激引起兴奋的条件：一定的强度一定的作用持续时间一定的时间--强度变化率一、细胞膜的被动电学特征（一）膜电容和膜电阻（二）电紧张电位生物电记录方法（图）二、静息电位RP概念：指细胞在静息状态时，细胞膜两侧的电位差。（图）极性：内负外正，大小用负值表示大小：神经元：－90mv几个概念：极化：静息时，膜两侧的内负外正状态超极化：膜内电位向负值变大的方向变化去极化：膜内电位向负值减小的方向变化复极化：由去极化或超极化向RP值恢复反极化：膜内为正，膜外为负的状态（二）静息电位产生的机制静息时，细胞内外各种离子的浓度分布不均，细胞膜对K+通透，对Na+不通透，K+外流的形成K+平衡电位。（表）静息电位是K+平衡电位影响因素：（1）细胞外K+浓度（图）胞外K+浓度升高，静息电位减小（2）钠-钾泵的作用三、动作电位AP（一）细胞的动作电位概念：AP是膜两侧电位在RP基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的倒转和复原。图去极相去极化超射锋电位复极相：复极化初期后电位复极化后期（负后电位）后超极化（正后电位）（二）动作电位的产生机制1、电化学驱动力；2、动作电位期间膜电导的变化；3、膜电导与离子通道（膜片钳技术）锋电位上升支：去极相由Na+内流形成，是Na+的平衡电位有效刺激→部分Na+通道开放→少量Na+→膜去极化→阈电位→大量Na+通道开放→大量Na+内流→膜内负电位消失，出现正电位下降支：复极相Na+通道失活→K+通透性升高→Na+内流停止，K+外流→膜内电位由正向负值变化→静息电位AP的产生实质上是受刺激后Na+、K+通道状态改变导致膜对Na+、K+通透性（电导）改变的结果。（图）K+通道：是电压依赖式离子通道，有开、关两种状态阻断剂：四乙基胺、四氨基吡啶Na+通道:是电压及时间依赖式离子通道，有开、关、失活三种状态（图）阻断剂：河豚毒素、局麻药后电位后去极化：快速K+外流堆积，复极化减慢后超极化：钾通道开放时间长，过多钾外流动作电位的特点：a．“全或无”现象：动作电位一旦产生就达到最大值，其幅度不会因刺激强度的加强而增大。b．不衰减传导c．脉冲式，不会重合d．不同细胞，AP的幅度和持续时间不同（图）4、动作电位的引起和阈电位阈电位和锋电位的引起刺激阈电位AP1、阈电位TP：是一种膜电位的临界值，能触发AP，是引起钠通道大量开放的膜电位值，即钠内流形成正反馈的膜电位值。RP和TP的差值大，细胞兴奋性低；差值小，兴奋性高。2、阈强度：使细胞膜去极化到阈电位的最小刺激强度局部兴奋（图）特点（图）（1）电位幅度小，呈衰减性传导（2）等级性，非“全或无”式（3）可以总和：时间总和空间总和（三）动作电位的传导：局部电流学说AP在同一细胞上是以局部电流的形式传导的局部电流：已兴奋膜与未兴奋膜之间存在电位差，而发生的电荷移动。神经纤维AP的传导：神经冲动（1）无髓神经纤维AP的传导（图）（2）有髓神经纤维AP的传导在两个相邻的郎飞结间呈跳跃式传导传导速度快，节能。影响传导速度的因素：轴突直径是否有髓鞘特点：双向传导不衰减传导绝缘性相对不疲劳性◆复合AP----神经干AP细胞外记录法：双向或单向复合AP（图）复合AP在一定范围之内可随刺激强度的增大而增大（四）缝隙连接（电突触）电阻小（传导速度快）、双向传导四、组织的兴奋和兴奋性（一）兴奋和可兴奋细胞概念：兴奋：细胞对兴奋发生反应的过程。可兴奋细胞：凡在受刺激后能产生动作电位的细胞。（二）组织的兴奋性和阈刺激刺激：细胞所处环境因素的变化。4.反应及两种形式（兴奋和抑制）5.阈强度：固定刺激时间及强度时间变率，刚能引起组织产生反应的刺激强度。简称阈值。阈值大则兴奋性低，反之亦然阈上刺激阈下刺激阈刺激（三）细胞兴奋后兴奋性的周期性变化绝对不应期相对不应期超常期低常期正常（图）第四节肌细胞的收缩一、横纹肌（一）骨骼肌神经-肌肉接头处的兴奋传递1．神经肌肉接头处的结构（图）接头前膜接头后膜即终板膜接头间隙2．神经肌肉接头处兴奋的传递过程AP→接头前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡移动、融合→出胞作用→Ach释放→ACh与后膜N－型ACh受体结合，通道开放→Na+内流→终板电位→肌膜Na+通道开放→AP终板电位及微终板电位Ach的释放：量子式释放Ach的灭活：胆碱脂酶（被新斯的明抑制）N－型受体阻断剂：箭毒、α－银环蛇毒3、神经肌肉接头处兴奋传递的特征a、单向传递b、时间延阁c、易受环境因素变化的影响d、是1对1的传递(二)横纹肌细胞的微细结构1．肌原纤维和肌小节（图）（1）肌原纤维明带：长度可变，其正中的暗线为Z线暗带：长度固定，正中相对透明区为H带H带中央的暗线称为M线。（2）肌小节：两条Z线间的区域长度=1/2明带+暗带（1.5--3.5μm）2．肌管系统（图）（1）横管：由胞膜向内凹入形成（2）纵管（肌浆网）：三联管：由每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成作用：把横管传来的信息和终池Ca2+释放联系起来（三）横纹肌的收缩机制—肌丝滑行学说肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结果1．肌丝的分子结构（1）粗肌丝：由肌凝蛋白构成（图）横桥的作用：a.具有与细肌丝结合的位点b.具有ATP酶的活性(2)细肌丝（图）a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白具有与横桥结合的位点b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点c.肌钙蛋白与Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变→暴露结合位点收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白2、肌丝滑行的基本过程（图）肌浆中Ca2+升高→Ca2+与肌钙蛋白结合后构象改变→原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转→肌纤蛋白的横桥结合位点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥扭动、脱离、再结合、再扭动（横桥循环、横桥周期）→细肌丝向M线方移动。ATP的作用：提供能量使横桥脱离（四）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的中介过程三个步骤：（图）1．肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处甘油高渗任氏液可破坏横管系统2．三联体处的兴奋传递横管膜兴奋→终末池Ca2+通道开放→Ca2+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌丝滑行→肌收缩3．肌浆网对Ca2+的释放和回收释放：AP使终池膜Ca2+通道开放回收：钙泵作用◆骨骼肌收缩的外部表现和力学分析外部表现：肌肉缩短、产生张力、作功肌肉的收缩形式1、等长收缩与等张收缩（图）等长收缩：指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。2、单收缩与单收缩的复合图（五）影响横纹肌收缩效能的因素1、前负荷对骨骼肌收缩的影响：长度-张力曲线（图）前负荷：肌肉在收缩前就作用于肌肉的负荷，将肌肉拉长于某一状态。最适初长度：使肌肉收缩时产生最大