佝偻病 Microsoft PowerPoint 演示文稿

VitD缺乏性佝偻病VitaminDDeficiencyDisorders定义：维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，从而使正在生长的骨骺端骨板不能正常的钙化、造成以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少。地区：北方患病率高于南方。流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度。发病情况维生素D的来源和调节日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源食物VitD的含量母乳1µg/L牛奶0.5~1µg/L蛋1.75µg/100g黄油0.75~1.5µg/100g强化食物VitD含量AD强化奶15µg/L(9.75µg/660ml)婴儿配方奶10µg/100g（758ml）奶米粉10µg/100g（4µg/40（g·d））*VitD1µg=40IU维生素D的转化25-OHD24,25(OH)2D1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCCVitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)2D3低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节低血磷1,25-(OH)2D3围产期缺乏日照不足生长过快其他病因发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙骨骺骨松质骺板骨膜骨皮质长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏钙化骨小梁类骨质必须有维生素D缺乏的高危因素。可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。临床表现：主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。血生化改变:X线：正常或钙化线稍模糊血清25-(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期（早期）活动期（激期）生长最快部位的骨骼改变6月：以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes（乒乓感aping-pong-ballsensation)6月以骨样组织堆积表现为主佝偻病串珠手脚、镯方颅前囟宽大SecondaryHyperparathyroidism肋骨串珠手镯、脚镯方颅鸡胸赫氏沟O、X腿萌牙迟运动功能发育迟缓：颈软、坐、立、行蛙腹全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降•神经精神发育迟缓：条件反射形成慢，表情淡漠，语迟，免疫力低下。鸡胸赫氏沟O型腿（膝内翻）X型腿（膝外翻）X线:长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。逐渐恢复正常恢复正常后遗症期多见于2岁以后的儿童X线：骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。血生化：完全恢复正常膝外翻畸形一般治疗：VitD制剂：以口服治疗为主。钙补充：食物、Ca制剂。治疗：目的在于活动期，防止骨骼畸形。预防围生期：孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物；妊娠后期适量补充维生素D（800IU/d)。婴幼儿期：日光浴（户外活动）与适量补充维生素D。补充维生素D早产儿、低出生体重儿、双胎儿:生后2周开始补充维生素D800IU/d，3个月后改预防量。足月儿:生后2周开始补充维生素D400IU/日，至2岁；夏季可暂停服用。钙剂：一般可不加服。【护理诊断与合作性问题】营养失调低于机体需要量：与维D缺乏有关。生长发育异常：与钙磷代谢失常有关有受伤的危险：与骨质软化及肌肉、韧带松驰有关潜在并发症：维D中毒。知识缺乏：与家长对佝偻病了解不够有关。【护理措施】1增加体内的维D：●多进行户外活动●合理喂养及时补充维D食物（鱼肝油、瘦肉、肝类、蛋类、豆类等）●按时按量服维D药物2防止骨骼畸形和骨折3观察有无维D中毒的症状：【健康教育】●指导家长正确护理：●掌握维D预防量：（四）用药原则主要是维D疗法，同时补钙，留有严重骨骼畸形者可考虑手术矫正。1维D疗法：1）普通疗法（口服）活动早期:5000～10000IU／日，口服一个月后改为预防量；活动期:1～2万IU／日，口服一个月后改为预防量；恢复期:用预防量维持。2）突击疗法（肌注）活动早期:D330万或D240万IU，一般肌注一次即可；活动期:D330万或D240万IU／次，每2－4周一次，连用2～3次。突击疗法2－3个月后给预防量口服，病情稳定后停药。2钙剂治疗钙片每日1－3克口服氯化钙时应稀释3～5倍，3～5天后改用其他钙剂静推时要慢、选用大血管、避免外渗3矫形治疗：康复锻炼，3-4岁后可手术矫形。[预防]1孕妇、乳母：①多晒太阳②多进食富含维生素D与钙磷丰富的食物肝肾、蛋等③冬季可给予维生素D制剂及钙剂2小儿：①多晒太阳10分钟－2小时／日②母乳喂养。多进食富含维生素D与钙磷丰富的食物。③治疗预防消化、呼吸系统等疾病④预防量的维D制剂时间生后2（周）月－2岁新生儿：剂量维生素D400IU-800IU／日。早产、双胎、及人工喂养儿：剂量800IU-1000IU／日，三个月后减至400IU／日。维生素D缺乏性手足搐搦概述定义：是由于维D缺乏，血钙降低，引起NM兴奋性增高，出现惊厥和手足搐搦等症状。婴幼儿多见。治疗要点：是控制发作、补充钙剂和维生素D。当清血钙浓度＜1.75-1.88mmol/L（正常值2.25-2.27mmol/L），游离钙＜1.0mmol/L（正常值1.13mmol/L）时，即可出现症状。护理评估（一）致病因素（4）大量维Ｄ注射。（3）感染、饥锇、发热时，组织分解，磷释出，血磷升高与钙结合，以磷酸钙形式沉积于骨上，使钙降低。（2）冬末春初阳光充足，小儿户外活动突增，血中维D急速上升，大量钙沉积于骨上，使血钙降。（1）维D缺乏早期，甲状旁腺反应迟钝；1诱因：（二）身心状态1躯体表现3)喉痉挛婴儿多见。常与惊厥并存，可发生窒息死亡。2）手足搐搦多见于较大儿童。为本病的特殊症状，有手痉挛和足痉挛。1）惊厥婴儿多见。阵发性抽搐，不发热，持续数秒或数分钟，可一几日１次或１日数十次，发作后入睡，醒后一切正常。（1）症状：(2)体征：2心理状态患儿家长多缺乏本病的知识，多有焦虑和恐惧★佛斯特征★腓反射★陶瑟氏征无症状时，体检可发现ＮＭ兴奋性增高的体征。隐匿型表现总血Ca1.7～1.9mmol/L陶瑟征Trousseausign（+）腓反射Peronealsign（+）面神经征Chvostek’ssign（+）Ca剂:静脉缓推治疗急救:给氧保持呼吸道通畅止惊VitD制剂护理诊断及合作性问题3潜在并发症脑水肿。２有外伤的危险与惊厥手足搐搦有关。１有窒息的危险与惊厥喉痉挛有关。预期目标1呼吸通畅、平稳，未发生窒息。2皮肤、粘膜保持完好，未发生外伤。护理措施（一）惊厥、喉痉挛发作时的护理3预防外伤。宜选软质材料做的玩具，床栏周围用棉制护围保护。2防窒息：保持呼吸道通畅，头偏向一侧，舌头拉出口外；清除口鼻分泌物；必要时行人工呼吸或加压给氧。1就地抢救，保持安静。在紧急情况下可指压（或针刺）人中、十宣穴制止惊厥，同时遵医嘱立即使用镇静剂、钙剂，注意监测心率，避免药液外渗肌肉及皮下注射（二）发作缓解后的护理５密切观察病情变化，并做好记录。４加强与患儿家长的沟通，做好心理护理。3饮食中应增加富含维生素D信钙质的食物。2让患儿多采取侧卧位休息。1保持环境安静，避免刺激。（三）用药护理：１）遵医嘱立即使用镇静剂、钙、和维Ｄ；３）静脉使作钙剂时应稀释后缓慢静注或静滴，以免引起心跳骤停。避免药液外渗造成组织坏死。口服氯化钙时，应稀释３－５倍，服用３－５天后应改用其它钙剂。２）静脉使用镇静药时，需缓慢推注，过快可抑制呼吸。正常总血Ca2.2～2.6mmol/L游离Ca2＋1.25mmol/L神经肌肉兴奋性增高，出现抽搐总血钙1.75mmol/L~1.8mmol/L(7mg/dl~7.5mg/dl)游离Ca2＋1.0mmol/L(4mg/dl)典型手足搐搦症状惊厥convulsion手足搐搦carpopedalspasm喉痉挛laryngospasm总血Ca1.9mmol/L游离Ca2＋1mmol/L