物理试卷错题(期末期中后)

西安交大医学院病理生理学科冯洁高血压hypertension血压的概念血压（bloodpressure）：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力或侧压强。血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。动脉血压：动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。收缩压：100～120mmHg舒张压：60～80mmHg血压稳定的调节机制PVR=8Lη/πr4BP=CO×PVR神经-内分泌机制肾排尿量回心血量神经-体液机制小动脉血管平滑肌舒缩生理状态下血压波动夜间白天10mmHg运动后BP上升20-80mmHg高血压的概念高血压：安静状态未服抗高血压药物情况下，持续血压升高，即为高血压。收缩压≥140mmHg或/和舒张压≥90mmHg成人前高血压：收缩压120～139mmHg，舒张压80～89mmHg原发性高血压(essentialhypertension,EH)：以血压升高为主要表现的一种独立的临床综合征。95%继发性高血压(secondaryhypertension)：继发于其他疾病（肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺和垂体肿瘤）的血压升高。高血压的分类按发病原因分：按病程分：缓进型高血压病(chronichypertension)，又称良性高血压（benignhypertension）95%急进型高血压病(acceleratedhypertension)，又称恶性高血压（malignanthypertension）原发性高血压的病因多基因决定的遗传易感性与多种环境因素共同作用结果双亲血压正常者，子女患病率3％单亲均为EH者概率28％,双亲45%BP升高发生率，BP升高程度、并发症发生率以及与EH发生密切相关的个体因素（肥胖、盐摄入量）不同种族的EH患病率不同遗传因素由于遗传因素的影响,或由于某种遗传缺陷,使其后代的生理代谢具有容易发生某些疾病的特性。原发性高血压的病因遗传因素SHR血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ靡蛋白酶血管紧张素ⅡACEACEI血管收缩ALD分泌↑ALD合成酶AngⅡ受体多基因突变和（或）多个基因位点异常原发性高血压的病因环境与生活因素长期精神紧张与心理负担过重食盐摄入过多肥胖钾摄入不足体力活动过少吸烟与饮酒过量原发性高血压的病因精神压力过大：职业家庭经济社会竞争疾病过度疲劳原发性高血压的病因肥胖、体力活动过少：血压正常人群：血压与体重正相关体重增加10%，收缩压升高6.5mmHg中心型肥胖的人高血压患病率最高原发性高血压的病因吸一支烟后收缩压增高10-25mmHg；吸烟者24小时的收缩压和舒张压均高于不吸烟者；尤其夜间血压明显高于不吸烟者。吸烟：原发性高血压的病因大量饮酒：饮酒过量与高血压的患病率正相关;在控制年龄、性别、BMI、吸烟等变量后饮酒与高血压的正相关关系持续存在;我国，饮酒组高血压患病率比不饮酒组高39.9%，饮酒量与血压水平呈现剂量反应关系;控制饮酒量后，血压水平能明显下降。原发性高血压的病因钠盐摄入过多：钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关；一个人每天多吃2克食盐，收缩压和舒张压将分别升高2mmHg和1mmHg。我国北方食盐摄入量15g，高血压发病率6%；广西、福建等地食盐摄入10g，高血压发病率3%实验动物饲以高盐，血压升高。钾摄入过少：血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关原发性高血压的发病机制BPCOTPR关键因素外周血管收缩血管重塑回心血量增加（肾排钠功能降低）心脏因素原发性高血压的发病机制外周血管收缩缩血管活性物质增多对缩血管刺激的反应性增强扩血管活性物质合成和释放不足血管SMC对扩血管物质反应性降低缩血管活性物质增多原发性高血压的发病机制外周血管收缩肾素-血管紧张素系统的调节反应增强交感神经系统活性增强血浆内皮素水平增高◆◆◆交感神经系统活性增强原发性高血压的发病机制精神、心理刺激→应激反应→交感-肾上腺髓质系统兴奋性持续↑→血浆缩血管物质浓度维持在高水平情绪易激动、性格内向、敏感，长期从事高紧张性职业合理的心理治疗对早期EH患者有很好的疗效。◆肾素-血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ靡蛋白酶血管紧张素ⅡACEACEIACEI疗效明确1/5EH肾素↑，1/5肾素↓，其余正常组织局部RAS系统（旁分泌、自分泌）AngII缩血管作用（AngⅡ受体、NE、ET-1）肾血管收缩，ALD分泌↑肾排钠↓，钠水潴留促进血管壁改建交感中枢和边缘系统兴奋性↑，AVP释放↑增强心肌收缩力原发性高血压的发病机制◆原发性高血压的发病机制外周血管收缩EH在体血管对AngⅡ反应性增强冷加压高反应性SHR离体血管对AngⅡ和去甲肾上腺素反应性增强◆◆◆对缩血管刺激的反应性增强细胞膜离子转运障碍◆细胞膜离子转运障碍细胞膜Na+转运障碍原发性高血压的发病机制SHR、EH，[Na+]↑[Ca2+]↑[K+]↓,遗传因素决定Na+-K+泵↓K+Na+Na+Na+Na+Na+H+K+Ca2+Li+Li+ATPADP协同转运↓逆向转运↑逆向转运↑Na+◆对缩血管物质反应性↑Na+-Ca2+交换↑VSMC兴奋性↑胞内Ca2+浓度↑VSMC中Na+潴留细胞内Na+↑静息膜电位负值↓内源性哇巴因的释放细胞膜离子转运障碍细胞膜Na+转运障碍原发性高血压的发病机制细胞膜Ca2+转运障碍膜结合钙能力↓钙泵活性↓钙调节蛋白活性↓胞浆[Ca2+]↑增强平滑肌张力交感神经末梢释放缩血管物质↑肾小管上皮细胞重吸收Na+↑VSMC增生、肥大原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制外周血管收缩激肽释放酶-激肽系统（KKS）血浆降钙素基因相关肽（CGRP）NO◆◆◆IR时，胰岛素诱导生成NO◆扩血管活性物质合成和释放不足原发性高血压的发病机制外周血管收缩心房尿钠肽（ANP）的作用内皮依赖性舒张反应对乙酰胆碱的敏感性◆◆◆钠潴留引起血管壁僵硬度◆血管SMC对扩血管物质反应性降低血管重塑持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤，引起血管壁的结构发生适应性的改变。定义主要结果原发性高血压的发病机制VSMC增殖、肥大细胞外间质成分↑小A管壁增厚管腔缩小血管顺应性降低对缩血管反应性↑原发性高血压的发病机制形式血管重塑发生的主要机制缩血管活性物质的促生长作用原发性高血压的发病机制正常VSMC收缩表型静止期合成代谢低VSMC增生肥大收缩-合成表型增殖期合成代谢↑接触抑制消失对促生长因子反应↑对生长抑制因子反应↓持续高BP管内压力持续增高的应力刺激膜离子转运异常[Ca2+]升高→VSMC增生血管重塑发生的主要机制原发性高血压的发病机制血管内皮细胞的作用内皮功能失调BP↑遗传因素、糖尿病高脂血症、吸烟血管阻力持续↑稳定性高血压血管收缩、血管改建活性氧NO分泌↓ET-1分泌↑血管重塑对血压的影响管腔变窄→血流阻力增高管壁增厚→血管顺应性↓→器官血液灌流量对血压依赖程度↑→血压维持在较高水平血管口径↓→血流速度↑→剪切力↑，加重内皮损伤VSMC表型改变，非正常表型的VSMC对血管活性物质的反应型异常增高→血管收缩↑原发性高血压的发病机制回心血量增加原发性高血压的发病机制肾排钠功能降低静脉回流SHRWKY肾交换高血压正常血压血压恢复正常血压升高原发性高血压的发病机制人肾移植流行病学调查盐敏感高血压动物实验肾排钠功能降低肾排钠功能降低的机制肾内血流动力学异常↓原发性高血压的发病机制◆◆SNS兴奋RAS兴奋醛固酮↑◆◆RAS兴奋遗传性缺陷（Liddle综合征）◆胰岛素抵抗肾排钠功能降低的机制对ANP反应性↓原发性高血压的发病机制盐敏感性高血压SNS兴奋滤过分数↑近端小管钠水重吸收↑肾排钠功能缺陷在EH中的作用体内钠潴留使血容量↑→阻力血管自身调节机制激活对缩血管物质反应性↑Na+-Ca2+交换↑VSMC兴奋性↑胞内Ca2+浓度↑VSMC中Na+潴留细胞内Na+↑静息膜电位负值↓原发性高血压的发病机制内源性哇巴因的释放↑缩血管心脏因素原发性高血压的发病机制心肌收缩力心率代谢异常胰岛素抵抗血浆胰岛素含量并未降低，但其促进外周组织利用葡萄糖的能力降低。原发性高血压的发病机制胰岛素抵抗与EHEH早期EH子女原发性高血压的发病机制代谢异常EH发生胰岛素抵抗的机制遗传因素、肥胖肌肉组织：Ⅰ型肌纤维↓，Ⅱ型↑；cap密度↓脂肪组织：大脂肪细胞分泌对抗胰岛素作用的物质肾：对胰岛素的清除能力↓胰岛素抵抗在EH中的作用胰岛素通过VEC诱导NO生成的扩血管效应↓高胰岛素提高交感神经系统兴奋性抑制钙泵活性肾小管Na+重吸收↑促进VSMC增殖增强AngⅡ刺激ALD合成、释放内皮素↑前列腺素代谢异常原发性高血压的发病机制TPR↑继发性高血压的原因和发病机制有些疾病在发展过程中会出现BP升高，但不同疾病引起BP升高的机制不同。肾性高血压肾实质和/或肾血管疾病引起的高血压严重的肾疾病肾灌流↓水钠潴留RAS激活激肽、前列腺素等扩血管活性物质↓AngII↑最常见的继发性高血压内分泌性高血压疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多举例妊娠高血压妊娠20周以后出现机制不清楚控制体重，三高一低饮食继发性高血压的原因和发病机制肾上腺髓质嗜铬细胞瘤肾上腺素去甲肾上腺素血压升高高蛋白、高钙、高钾及低钠高血压对机体的影响脑血管病变高血压并发症中50-70%为脑损伤合并症脑血管的自身调节机制BP↑→脑血流暂时↑→脑组织中的代谢产物↓→脑血管收缩→血流阻力↑→脑血流恢复正常水平诱发及促进动脉粥样硬化的发生发展高血压对机体的影响脑血管病变高血压脑病BP急剧↑，超过脑血管的自身调节上限，脑血流量急骤↑↑脑水肿、斑点状出血颅内压增高综合征◆剧烈头痛◆喷射状呕吐◆视力模糊◆意识障碍抽搐高血压对机体的影响脑出血◆长期血压升高→脑动脉壁纤维性坏死或脑动脉壁局部膨胀形成动脉瘤◆血压突然↑↑→血管破裂→颅内压↑↑→脑组织受压◆危险程度取决于出血的量和位置高血压对机体的影响脑动脉粥样硬化与脑血栓形成腔隙性脑梗死◆脑小动脉痉挛→脑微动脉纤维性坏死→管腔阻塞→脑组织缺血坏死→坏死组织液化，形成小梗死灶◆高血压引起慢性智力、活动障碍的常见原因高血压对机体的影响高血压心脏病左心室长期后负荷↑→左室肥大→心功能障碍心绞痛恶性心律失常左心衰竭高血压肾病肾功能障碍高血压肾小A痉挛和结构改建肾缺血高血压对机体的影响高血压对机体的影响Vascular-atherosclerosis高血压的防治原则1.培养健康的生活方式食盐6g/d高血压的防治原则2.抗高血压药物治疗3.纠正同时存在的代谢紊乱4.保护靶器官肥胖、高血糖、高血脂本章要求原发性高血压的发病机制。掌握熟悉高血压的病因、对机体的影响。了解高血压的防治原则。病例