5糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒DKA糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。流行病学DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病的比例：1:12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,后为5~15%，死亡率随年龄而增加。诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩病理生理酸中毒（乙酰乙酸、ß羟丁酸、丙酮）严重失水电解质平衡紊乱携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍临床表现原糖尿病症状加重：肢体无力、极度口渴、多饮多尿、体重下降、呼吸系统症状：烂苹果的气味，代谢性酸中毒可引起深而快的呼吸；当PH值＜7.0时则发生呼吸中枢抑制。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。实验室检查尿液检查血液检查其他检查（胸片、心电图）尿液检查尿糖：强阳性。尿酮：阳性。血液检查血糖16.7~33.3mmmol/L血酮体升高血气PH＜7.35、CO²结合力↓血生化钾、钠、氯降低，尿素氮上升DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，及糖尿病酮症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但CO2CP＜10mmol/L诊断标准早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应想到此症。鉴别诊断高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性昏迷低血糖昏迷乳酸性酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。前驱期临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。典型期由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。高渗性非酮症糖尿病昏迷实验室检查：血糖血糖＞33.3mmol/L血渗透压＞350mmol/L血钠＞155mmol/L血气可无明显酸中毒尿检尿糖：强阳性。尿酮：阳性。高渗性昏迷此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。高渗性昏迷(HHS)DKAHHS血糖多高于16.7mmol/L，一般在16.7~33.3mmol/L≥33.3mmol/L有效血浆渗透压正常或稍增高≥320mosm/L尿检尿糖强阳性；尿酮体阳性尿糖强阳性；尿酮体阴性血气降低，pH＜7.3或HCO3-＜15mmol/L正常或略低，pH≥7.3或HCO3-≥15mmol/L血钠降低或正常多为正常或显著增高低血糖昏迷低血糖昏迷是指静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，由低血糖导致的昏迷称低血糖昏迷。低血糖昏迷是糖尿病治疗过程中最常见、也是最重要的并发症。一部分患者因就诊早而得及时治疗，一部分患者因发现及就诊不及时而延误治疗导致不可逆脑损害，甚至死亡。因而低血糖昏迷必须紧急处理。低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒(LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生病死率高，常高达50%以上，且目前尚缺乏满意的治疗方法。乳酸性酸中毒本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降等。乳酸性酸中毒诊断标准为：血乳酸≥5mmol/L；动脉血PH≤7.35；阴离子间隙＞18mmol/L，HCO3-＜10mmol/L；CO2CP降低；丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸≥30:1；血酮体一般不升高。治疗原则立即补液，恢复细胞内、外液容量立即补充胰岛素补钾纠正电解质及酸碱平衡失调消除诱因治疗并发症。补液输液是抢救DKA首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量的速度。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000~2000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能。第4-6h输入1000-2000ml.低血压或休克者可输胶体溶液胰岛素治疗一律采用小剂量、短效胰岛素治疗。给药途径：持续静滴血压下降速度：每小时3.6~6.1mmol/L为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.1~13.9mmol/L，改输5%葡萄糖液加入普通胰岛素（按每3~4g葡萄糖加1u胰岛素计算）。纠正电解质及酸碱平衡失调PH＞7.1时不宜使用碳酸氢钠，只用生理水，以避免脑细胞酸中毒和高钠血症；不宜常规使用葡萄糖液，只有血糖降至之＜13.5mmol/L时，可改用5%葡萄糖液加普通胰岛素；见尿补钾并注意磷酸钾的补充，已补足酮症酸中毒时磷的缺损。补碱指征血PH＜7.0纠酮治疗后2小时血PH＜7.1CO2CP＜10mmol/L或HCO3-＜5mmol/L呼吸抑制严重高血钾（＞6.5mmol/L）对输液无反应的低血压治疗后期发生严重的高氯性酸中毒乳酸性酸中毒补碱量一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能，先给碳酸氢钠50mmol/L，用注射用水稀释成1.25%溶液，静脉滴注。PH＞7.2或HCO3-＞15mmol/L后，即可停止补碱。补钾补钾时机:尿量少于30ml/h不补血钾高于5.5mmol/L不补补钾量:补钾量不应超过20mmol/L。补钾2~6小时后必须查血钾。补钾速度快者，必须有心电图监护。病情好转，血钾正常，已能进食者为口服补钾。并发症防治心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿胃肠道表现心力衰竭、心律失常可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等调整输液量和速度，酌情应用利尿药和正性肌力药。肾衰竭强调注意预防，治疗过程中密切观察尿量变化，及时处理。脑水肿可给予地塞米松（同时观察血糖，必要时加大胰岛素剂量）、呋塞米。在血浆渗透压下降过程中出现的可给予白蛋白。慎用甘露醇。胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。治愈标准症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血PH正常。血电解质正常。护理一、严密观察病情①体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。②准确记录出入量，防止严重失水。③定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质平衡紊乱。④观察血糖、尿糖，CO2CP的变化，严防低血糖。⑤观察神志、意识等中枢神经功能。二、按重症护理保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。之一保持呼吸道通畅，持续性低流量吸氧，增加脑组织供血供氧，保护脑细胞，取侧卧位或平卧位，头偏向一侧，预防肺部感染。