浙江省建设工程规划核实确认书

不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南(2007)南海区第八人民医院邓先金2冠心病急性冠状动脉综合症（ACS）慢性冠状动脉综合症不稳定型心绞痛（UA）急性心肌梗死（AMI）猝死性冠心病稳定型心绞痛无症状心肌缺血X综合症缺血性心肌病ST段抬高无ST抬高（NSTEMI）3概述急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome，ACS)是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死。4急性冠状动脉综合症非ST段抬高ST段抬高不稳定性心绞痛非ST段抬高的心肌梗死非Q波心肌梗死Q波心肌梗死心肌梗死++++注：“+”为血清心肌标志物阳性急性冠状动脉综合症的分类和命名5UA/NSTEMI的病因及发病机制目前认为，ACS最主要的原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。67ABBAAIVUSImagessuppliedbyStevenE.Nissen,MD,ClevelandClinic.B破裂区域脂质核心粥样斑块管腔8UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成NSTE–ACS非ST段抬高型(NSTE)急性冠脉综合征(ACS)STE–ACSST段抬高型ACS急性冠脉综合征的病理基础:血栓形成9急性冠脉综合征的病理基础:血小板的作用斑块破裂／侵蚀血小板聚集血小板激活血小板粘附血栓堵塞10NSTEMI11STEMI12UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层UA有以下临床表现：①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在III级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级)(表1)。④变异性心绞痛：通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。13加拿大心血管病学会(CCS)的心绞痛分级分级心绞痛临床表现Ⅰ级一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作Ⅱ级日常体力活动稍受限，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200M以上或登一层以上楼梯受限Ⅲ级日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOM或登一层楼梯时可发作心绞痛Ⅳ级轻微活动或休息时即可出现心绞痛症状注:此表引自美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/美国内科医师协会(ACP)制定的《慢性稳定性心绞痛诊疗指南》14UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音(S3)、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。15UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层心电图：静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心原性胸痛。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。ST-T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。16UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层心肌损伤标记物及其检测时间检测时间肌红蛋白心脏肌钙蛋白cTnTcTnICK-MB开始升高时间(h)1~22~42~46峰值时间(h)4~810~2410~2418~24持续时间(d)0.5~15~105~143~4注：cTnT，心脏肌钙蛋白T；cTnI，心脏肌钙蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶17UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层1819UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层关于UA/NSTEMI诊断和危险分层的建议：I类(1)静息性胸痛时间大于20min,血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊ACS的患者,应立即送往急诊科(证据水平C)。(2)胸痛患者应做早期危险分层,重点在心绞痛症状、体检发现、心电图所见和心肌损伤标记物(证据水平B)。(3)进行性胸痛患者应即刻(10min内)做12导联心电图,并观察心电图动态变化(证据水平C)。(4)所有ACS患者均应测定心肌损伤标记物。肌钙蛋白是心脏特异的优选标记物，所有患者均应测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6h内心肌损伤标记物阴性,应当在8-12h内重复测定(证据水平C)。Ⅱa类症状发作6h内的患者除了心脏肌钙蛋白外,还应考虑测定心脏损伤的早期标记物肌红蛋白(证据水平C)。Ⅱb类测定C反应蛋白(CRP)和其他炎性标记物(证据水平B)20UA/NSTEMI的治疗UA/NSTEMI治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不复反应后果(即死亡或心肌梗死或再梗死)。UA/NSTEMI治疗包括抗缺血治疗、抗血小板治疗与抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。建议尽早使用他汀类药物。一般治疗：UA急性期卧床休息1-3d，吸氧、持续心电监护。对于低危患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留院观察12-24h期间未发现CK-MB升高，肌钙蛋白正常，可留院观察24-48h后出院。对于中危或高危患者，特别是cTnT或cTnI升高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。UA/NSTEMI标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。21UA/NSTEMI的治疗-抗缺血治疗UA/NSTEMI抗缺血治疗建议:I类(1)静息性胸痛正在发作的患者，床旁连续心电图监测，以发现缺血和心律失常(证据水平C)。(2)舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相关症状(证据水平C)。(3)有发绀或呼吸困难的患者吸氧。手指脉搏血氧仪或动脉血气测定动脉血氢饱和度(SaO2)应＞90%。缺氧时需要持续吸氧(证据水平C)。(4)硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射硫酸吗啡(证据水平C)。(5)如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证，口服β受体阻滞剂，必要时静脉注射(证据水平B)。(6)频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂(如维拉帕米或地尔硫卓)治疗(证据水平B)。(7)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、高血压患者，以及合并糖尿病的ACS患者(证据水平B)。IIa类(1)没有禁忌证，并且β受体阻滞剂和硝酸甘油已使用全量的复发性缺血患者，口服长效钙拮抗剂(证据水平C)。(2)所有ACS患者使用ACEI(证据水平B)。(3)药物加强治疗后仍频发或持续缺血者，或冠状动脉造影之前或之后血液动力学不稳定者，使用主动脉内球囊反搏(IABP)治疗严重缺血(证据水平C)。IIb类(1)非二氢吡啶类钙拮抗剂缓释制剂替代β受体阻滞剂(证据水平B)。(2)二氢吡啶类钙拮抗剂短效制剂与β受体阻滞剂合用(证据水平B)。III类(不推荐应用)(1)使用西地那非24h内使用硝酸甘油或其他硝酸酯类药物(证据水平C)。(2)没有β受体阻滞剂时使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂，变异性心绞痛除外(证据水平A)。2223UA/NSTEMI的治疗-抗缺血治疗硝酸酯类：使用是基于病理生理学和广泛、非对照的临床观察结果，没有随机、安慰剂对照的试验来证实其有减轻症状或减少心脏事件的作用。尽管如此，硝酸酯类仍是控制UA/NSTEMI心肌缺血的重要药物。心绞痛发作时，可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要时每间隔5min可以连用3次。吗啡：应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐受的情况时，一般可静脉注射硫酸吗啡3mg，必要时5-15min重复使用1次，以减轻症状，保证患者舒适。β受体阻滞剂：使用β受体阻滞剂受益的证据是基于有限的随机试验资料，病理生理学机制和来自其他临床情况(稳定性心绞痛、AMI或心力衰竭)患者的经验。使用禁忌证为：一度房室传导阻滞(AVB)(P-R间期＞0.24s)、任何形式的二度或三度AVB而无起搏器保护、严重的心动过缓(＜50次/min)、低血压[收缩压(SBP)＜90mmHg]、有哮喘病史或严重慢性心力衰竭。慢性阻塞性肺病(COPD)患者应当非常小心地使用β1受体阻滞剂。以下给药方案可供选择：缓慢静脉推注5mg美托洛尔(1-2min内)，每5分钟给药1次，共3次。最后一次静脉注射后开始口服治疗，美托洛尔25-50mg，每6-8小时1次，共48小时，之后维持量用25-1OOmg，每日2次，有条件应使用缓释片。使用β受体阻滞剂治疗期间，应经常监测心律、心率、血压及心电图，并且听诊肺部有无啰音和支气管痉挛。使用β受体阻滞剂的目标心率为50-60次/min。24UA/NSTEMI的治疗-抗血小板与抗凝治疗UA/NSTEMI抗血小板与抗凝治疗的建议：I类(1)应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林，一旦出现胸痛的症状，立即给药并持续用药[证据水平A)。(2)阿司匹林过敏或胃肠道疾病不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷(证据水平A)。(3)在不准备行早期PCI的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，应联合使用氯吡格雷9-12个月(证据水平B)。(4)准备行PCI的住院患者，置入裸金属支架者，除阿司匹林外还应该使用氯吡格雷1个月以上，置入药物支架者除使用阿司匹林外应该使用氯吡格雷12个月(证据水平C)。(5)准备行择期冠状动脉旁路移植术(CABG)，并且正在使用氯吡格雷的患者，若病情允许，应当停药5-7d(证据水平B)。(6)除了使用阿司匹林或氯吡格雷进行抗血小板治疗外，还应当使用静脉普通肝素或皮下低分子肝素(LMWH)抗凝(证据水平A)。(7)准备行PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还可以使用血小板膜糖蛋白(GP)IIb/IIIa受体拮抗剂。也可以在开始PCI前使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(证据水平A)。IIa类(1)持续性缺血，肌钙蛋白升高的患者，或者