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第六章、心血管系统疾病第一节、动脉粥样硬化(AS):是一种与血脂代谢异常有关的发生在血管壁成分改变的动脉性疾病。特点为动脉内膜脂质沉积,灶性纤维增生及其深部成分坏死、崩解,形成粥样斑块,从而引起动脉壁变硬,管腔狭窄。动脉硬化:泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一种疾病。包括:细动脉硬化、动脉中层钙化、动脉粥样硬化症。一、病因和发病机制1、已知重要的危险因素1)高脂血症动脉粥样硬化中的脂质主要是胆固醇、甘油三酯LDL(低密度脂蛋白):含胆固醇最高,且分子较小,易于进入内膜。VLDL(极低密度脂蛋白):可转化为LDL。HDL(高密度脂蛋白):可能为胆固醇逆向转运的载体,可促使胆固醇从肝外(包括血管壁)转运入肝并被降解及排泄。2)高血压:血压↑→血流冲击力强→内皮损伤、通透性↑→促进脂蛋白进入动脉内膜3)吸烟:CO↑缺氧→内皮损伤→内膜通透性↑刺激内皮细胞释放生长因子,诱导动脉中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生,从而参与动脉粥样硬化的发生。4)糖尿病和高胰岛素血症5)其他危险因素:(1)内分泌因素:雌激素、甲状腺素→减少动脉粥样硬化(2)遗传因素:家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症→动脉粥样硬化症发病率(3)年龄:AS的检出率和病变程度随年龄的增长而增加。2、发病机制1)脂源性学说:血脂升高→内皮细胞功能障碍和通透性增高↓↓ox-LDL,促成单核细胞在血管内膜聚集并转变成泡沫细胞2)损伤应答学说:机械性、生物性、化学性→内皮损伤脱落→促使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集→产生多种生长因子→刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质→纤维斑块形成。3)炎症学说:单核细胞在血管内膜聚集并转变成泡沫细胞4)平滑肌致突变学说:平滑肌细胞脂质刺激、生长因子平滑肌细胞单克隆性增生、游走、表型转变(收缩型转变为合成型)→促成斑块的形成和硬化二、病理变化:累及弹力型动脉(大动脉)、弹力肌型动脉(中动脉:冠状动脉、肾动脉、四肢动脉)1、基本病变分三期,脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期1)脂纹及脂斑期肉眼:动脉内膜面可见黄色条纹(脂纹)或斑点(脂斑),平坦或微隆起。镜下:病灶处有大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积。2)纤维斑块期肉眼:内膜面散在不规则形隆起的斑块,初期为灰黄色,后期因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。镜下:斑块表面为胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽,其下为泡沫细胞及细胞外脂质和炎细胞。3)粥样斑块期肉眼:内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。切面见纤维帽下方有较多量黄色粥糜样物。镜下:典型的粥样斑块病灶表层为纤维帽,深部为粉红色坏死崩解物,其中含胆固醇结晶(呈针形裂隙)。底部和边缘有肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润。2、粥样斑块的继发性变化1)斑块内出血;2)斑块破裂;3)血栓形成;4)钙化;5)动脉瘤形成3、主要动脉病变及影响1)主动脉粥样硬化(1)好发部位:主动脉后壁及分支开口处。(2)严重程度:腹主A>胸主A>主动脉弓>升主A(3)病理变化:肉眼——内膜出现散在分布的斑块状突起,多在后壁及分支开口处,腹主动脉最严重。(4)后果:动脉瘤→破裂→死亡。2)冠状动脉粥样硬化——冠状动脉硬化性心脏病3)颈动脉及脑动脉粥样硬化病变常累及颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。可引起痴呆、脑梗塞、脑出血等。4)肾动脉粥样硬化5)四肢动脉粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症1、好发部位:左冠状动脉前降支,其次为右冠状动脉主干和左冠状动脉旋支或左主干、后降支。2、特点:斑块多位于心壁侧,呈半月形,冠状动脉管腔呈偏心性狭窄。二、冠状动脉硬化性心脏病(CHD):因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病。1、病因及发病机制1)冠状动脉供血不足;2)心肌耗氧量剧增2、病变类型1)心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。(1)临床表现:阵发性胸骨后部的压榨或紧缩性疼痛,可向心前区及左上肢放射持续数秒至数分钟。(2)机制:心肌缺氧→酸性代谢产物↑、生物活性物质↑→刺激心肌内交感神经末梢→1~5胸交感神经节→1~5脊髓节段→大脑(3)诱因:体力劳动、情绪激动、寒冷等2)心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含服硝酸甘油等药物不能使其缓解。(1)类型①心内膜下心肌梗死:梗死仅限于心室壁内侧1/3的心肌,多为广泛性、小灶性坏死。病变不局限于某一冠脉分支的供血区。②透壁性心肌梗死:心壁全层(95%),梗死部位与闭塞的冠脉分支供血区一致。好发部位:50%在左室前壁、心尖部及室间隔前2/3,次为左室后壁、室间隔后1/3及右心室大部。(2)病理变化肉眼与镜下改变:6h:坏死灶呈苍白色;8-9h:淡黄色,光镜下呈凝固性坏死改变;4d:梗死灶边缘明显充血,出血带,光镜下见充血,出血带中较多嗜中性粒细胞浸润;7d:梗死灶边缘出现肉芽组织;2-8w:梗死灶机化最终形成瘢痕组织。(3)生化改变:心肌缺血30m,心肌细胞内糖原消失;心肌细胞坏死后,细胞内的谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)释放入血,引起血中相应酶浓度升高,尤以CPK的参考意义较大。(4)合并症及后果:①心力衰竭;②心源性休克;③心律失常;④室壁瘤形成;⑤附壁血栓;⑥心脏破裂;⑦急性心包炎3)心肌纤维化:心肌长期缓慢的缺血、缺氧导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生,广泛多灶性的心肌纤维化。(1)病理变化:心脏增大、心腔扩张,并见多灶性白色纤维条块,心内膜增厚,失去光泽。(2)后果:心力衰竭、心律失常。4)冠状动脉性猝死:冠心病引起的猝死。冠脉本身有病变(狭窄)的基础上同时伴有诱因如情绪激动、过劳、大量饮酒等,造成心肌严重缺血,在症状发作数分钟或数小时内死亡。第三节、高血压病:一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称原发性高血压。1、诊断标准:成年人在休息、安静状况下,收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。2、高血压病主要累及全身细、小动脉,造成全身细小动脉硬化。晚期常引起心、脑、肾等重要器官的病变及相应的临床表现。3、分类:1)原发性高血压(高血压病):原因不明;2)继发性高血压(症状性高血压):急、慢性肾炎等一、病因和发病机制1、病因:1)遗传因素;2)环境因素(精神因素、饮食中电解质因素);3)其他因素2、发病机制:1)功能性血管收缩:(1)长期精神过度紧张;(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;2)水、钠潴留;3)结构性血管肥厚二、类型和病理变化1、缓进型高血压病:多见、病程长,进展慢。按病程进展分为三期1)机能紊乱期病变:全身细小动脉间隙性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无形态学改变临床表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。2)动脉病变期:细小动脉器质性病变(1)细动脉硬化主要表现:细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小。光镜下见细动脉管壁增厚,内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞。机理:①动脉痉挛→管壁缺氧→内膜通透性↑→血浆蛋白浸润内膜②内皮细胞、平滑肌细胞→分泌细胞外基质↑(2)小动脉硬化:主要累及肌型小动脉,光镜主要表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生,内弹力板分裂,中膜平滑肌细胞增生、肥大,并伴有胶原及弹性纤维增多,导致小动脉管壁增厚,管腔狭窄。(3)弹力肌型动脉硬化临床表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。3)内脏病变期:(1)心脏病变:血压↑代偿左心室向心性肥大离心性肥大→心力衰竭(2)肾(原发性细颗粒固缩肾)肉眼:双肾缩小,重量减轻、质地变硬,表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面皮质变薄,皮、髓界限不清。镜下:入球动脉玻璃样变,肾小球纤维化及玻璃样变,残存的肾小球和肾小管代偿性肥大和扩张。(3)脑病变①脑出血:为高血压病最常见、最严重的并发症。常见部位:基底节、内囊,次为大脑白质、脑干等处。出血区脑组织被破坏,形成囊腔,其内充满坏死组织及血凝块。基本原因:漏出性:小A痉挛→血管通透性↑→血液漏出破裂性:小A硬化→变脆→破裂出血、动脉瘤破裂出血等。临床表现:一般表现为骤然昏迷、呼吸加深加快、脉搏加快、瞳孔反射与角膜反射消失、肢体瘫痪等内囊出血都可引起对侧肢体偏瘫而感觉消失;出血破人侧脑室时,患者发生昏迷,甚至死亡;左侧脑出血常引起失语:桥脑出血可引起同侧面神经及对侧上下肢瘫痪:脑出血可因血肿占位及脑水肿。引起颅内高压,并发脑疝形成。②脑水肿:严重脑水肿出现以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称为高血压脑病,进一步加重出现意识障碍、抽搐等危重情况时称为高血压危象。③脑软化:由于脑的细小动脉硬化和痉挛,供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶,即微梗死灶(Hlicr•oinfarct)。光镜下,梗死灶组织液化坏死,形成质地疏松的筛网状病灶。(4)视网膜临床表现:视力模糊,眼底:动脉血管弯曲、反光增强,呈银丝样改变,动静脉交叉处静脉受压,严重时视乳头水肿,视网膜渗出物及出血。2、急进型高血压:5%,多见于青壮年1)临床表现:(1)血压急剧升高,舒张压>130mmHg;(2)眼底视乳头水肿;(3)肾功能迅速恶化(4)不控制病情,患者多于1年内因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。2)病变特点:(1)坏死性细动脉炎:细动脉壁纤维素坏死。(2)增生性小动脉硬化:小动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生,呈向心性排列,如葱皮样,使管壁增厚,管腔狭窄。第四节、风湿病风湿病(rheLlITlatl‘sin)是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织,最常侵犯心脏、关节和血管等处,以心脏病变最为严重。一、病因及发病机制1、病因:A族乙型溶血性链球菌感染有关2、机制:抗原—抗体交叉反应学说链球菌C抗原刺激机体产生抗体→与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应→激活补体、吸引炎C→组织损伤。二、基本病理变化风湿病根据病变发展过程大致可分为三期:1.变质渗出期,是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样坏死。同时在浆液纤维素渗出过程中,有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。此期病变可持续1个月。2.增生期或肉芽肿期。此期病变特点是在心肌间质,心内膜下和皮下结缔组织中,特别是在胶原纤维之间水肿,基质内蛋白多糖增多.纤维索样坏死的基础上,出现巨噬细胞的增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞(AschoffceU),也称阿少夫小体(Asc:hoffbody),是风湿病特征性病变。具有病理诊断意义。3.瘢痕期或愈合期。Aschoff小体中的坏死细胞逐渐被吸收。周围出现纤维细胞.使风湿小体逐渐纤维化,最后形成梭形小瘢痕。此期病变可持续2-3个月上述整个病程约在4~6个月。三、各器官的病变1、风湿性心脏病(风湿性全心炎)1)风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜。最常见:二尖瓣;其次:二尖瓣+主动脉瓣;再次:主动脉瓣(1)病理变化:早期:疣状心内膜炎:二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面闭锁缘上,形成单行排列、粟粒样大小、灰白色、半透明、不易脱落的疣状赘生物(白色血栓)。机制:瓣膜肿胀,内皮细胞变性→瓣膜关闭时碰撞及血流冲击→内皮细胞脱落、暴露其下的胶原→激活凝血系统,形成白色血栓(血小板、纤维素)后期:赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。2)风湿性心肌炎:成年人主要表现为心肌间质小血管附近形成风湿小体。儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎,有较多的以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,心脏扩大,呈球形。3)风湿性心外膜炎:浆液纤维素渗出纤维素沉积心包——“绒毛心”浆液渗出——心包积液风湿性心脏炎反复发作可分别导致慢性心瓣膜病、心肌间质纤维化、心包粘连等,又称慢性风湿性心脏病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