缺氧本2010909

→HbO2供氧利用氧TissuecellsO2AirO2氧气的获得和利用组织细胞供应氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.hypoxia的概念血氧分压(PartialPressureofOxygen,PO2)影响因素：吸入气体氧分压外呼吸的功能定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO2100mmHg正常值：影响因素：Hb的质和量100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。血氧容量(OxygenCapacity,CO2MAX)体外标准条件（PO2为150mmHg、二氧化碳分压为40mmHg，温度为380C）下测定定义：正常值：1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl血液的实际带氧量。结合氧+溶解氧（0.3ml/dl)氧容量(Hb的质和量)氧分压血氧含量(OxygenContent,CaO2)影响因素：定义：正常值：A:19ml/dlV:14ml/dl定义：动脉血氧含量-静脉血氧含量反映组织对氧的摄取和利用能力衍生血氧指标动静脉血氧差(CaO2－CvO2)血氧含量-溶解的氧量血氧容量100%=PaO2、[H+]、2，3-DPG、CO2、温度Hb结合氧的百分数血氧饱和度(OxygenSaturation,SO2)影响因素：定义：正常值：A:95%-97%V:75%血液性缺氧Hemichypoxia定义：一、低张性缺氧PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足，又称乏氧性缺氧HypotonicHypoxia过低(atmospherichypoxia)2.外呼吸功能障碍(respiratoryhypoxia)3.静脉血分流入动脉原因及机制－CvO2Nor↑orN发绀皮肤粘膜正常缺氧发绀(cyanosis)≥5g/dl毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5g/dl，皮肤、粘膜呈青紫色.定义：数量↓或性质改变导致血液携带氧的能力下降或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧PaO2不变，又称等张性缺氧(isotonichypoxia)二、血液性缺氧定义：HemicHypoxia中毒高铁血红蛋白血症贫血最常见原因及机制Hb数量减少：Hb性质改变：中毒皮肤黏膜：樱桃红色高铁血红蛋白氧化剂亚硝酸盐Fe2+（棕褐色）肠源性发绀(enterogenouscyanosis)Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化还原皮肤黏膜：咖啡色高铁血红蛋白血症因组织血流量减少引起的组织供氧不足。又称为低动力性缺氧三、循环性缺氧定义：CirculatoryHypoxia缺血:ischemichypoxia动脉静脉毛细血管内压↓原因及机制血栓闭塞性脉管炎淤血:stagnanthypoxia动脉静脉毛细血管内压↑原因及机制下肢深静脉血栓形成－CvO2N皮肤粘膜苍白NNN发绀血氧变化特点单位时间流经组织的总血量总氧量组织供氧正常的情况下，组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.又称氧利用障碍性缺氧四、组织性缺氧定义：HistogenousHypoxia原因及机制组织中毒，阻断呼吸链维生素缺乏线粒体损伤－CvO2N皮肤粘膜NNN玫瑰红色血氧变化特点①代偿性反应②功能障碍呼吸系统中枢神经系统组织细胞血液系统循环系统以低张性缺氧为例能力↑，细胞膜，线粒体，溶酶体破坏酵解↑，肌红蛋白↑低代谢状态呼吸系统肺通气↑肺水肿，中枢性呼衰循环系统CO↑，血液重分布肺A高压，心肌舒缩功能障碍肺血管收缩，毛细血管增生心律失常，V回流↓血液系统RBC↑，氧离曲线右移血液粘滞度↑，氧含量↓中枢神经系统保证脑血流供应CNS功能障碍一、对细胞代谢的影响Effectsonthecellularmetabolism☆代偿性反应☆功能障碍(一)代偿性反应1.细胞利用氧能力↑:线粒体↑呼吸酶↑2.无氧糖酵解↑3.肌红蛋白↑：与氧的亲和力高4.低代谢状态：线粒体损伤→ATP生成↓3.溶酶体破裂(二)细胞损伤二、对呼吸系统的影响Effectsonrespiratorysystem☆代偿性反应☆功能障碍呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2O2胸廓运动胸腔负压CO特点：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显(一)代偿性反应(二)呼吸功能障碍1.高原性肺水肿机制：呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿啰音，紫绀1.容量血管收缩，回心血量2.肺动脉收缩3.肺泡-cap膜通透性↓↓(30mmHg)呼吸中枢抑制呼吸运动↓肺泡通气量↓三、对心血管系统的影响Effectsonthecardiovascularsystem☆代偿性反应☆循环功能障碍(一)代偿性反应心输出量血液重分布肺血管收缩组织毛细血管增生调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2O2O2PO2PaO2O2PO2PaO2PaO2PO2PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8交感神经，体液因素，缺氧的直接作用O2肺血管收缩(二)循环功能障碍肺动脉高压肺源性心脏病缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰心肌舒缩功能障碍缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰ATP↓心肌兴奋-收缩偶联障碍心律失常外周血管扩张呼吸幅度降低回心血量BpPaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑窦性心动过缓↓(二)循环功能障碍四、对血液系统的影响Effectsonhematologicalsystem☆代偿性反应☆功能障碍红细胞和血红蛋白增多急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏→EPO→骨髓造血加强(一)代偿性反应Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义，3-DPG↑→氧离曲线右移→Hb释放O2↑(二)损伤性变化•血粘滞度增加----心衰•缺氧----2，3-DPG过多----妨碍肺组织Hb与氧结合---氧含量降低五、对中枢神经系统的影响EffectsonCentralNervousSystem☆代偿性反应☆功能障碍轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应2.重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障碍：脑水肿脑细胞损伤注意急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主慢性缺氧时主要靠增