病理生理学总重点

病理生理学总复习资料@木鱼先生@QQ:444539762（个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制）总复习重点目录：•重点一：病理生理基础概念•重点二：水电解质代谢絮乱•重点三：酸碱平衡絮乱•重点四：缺氧•重点五：弥散性血管性凝血•重点六：休克•重点七：心功能不全•重点八：肝功能不全•重点九：肺功能不全•重点十：肾功能不全•附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等）重点一：@病理生理基础概念@•1、病理生理学(pathophysiology):•研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。•2、健康包括：•躯体健康，心理健康，良好的适应能力。•3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。•4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。•传统的临床死亡标志:•心跳停止、•呼吸停止、•各种反射消失健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上,精神上和社会上的完全良好状态.要点一：•脑死亡（braindeath）：•全脑功能的永久性停止。•意义：有利于判定死亡时间；•确定终止复苏抢救的界线；•为器官移植创造条件•标准：•自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；•脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；•脑电波消失；脑血液循环完全停止重点二：@水电解质代谢絮乱@•成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。•胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L•总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L•细胞内液主要阳离子K+•细胞外液主要阳离子Na+•高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水•血浆钾：3.5~5.5mmol/L要点一：水,电解质平衡的调节•1,抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)•ADH释放:(渗透压升高作用(非渗透压因素(血容量和血压变化)•当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使ADH分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使ADH分泌增加.•2,渴中枢•渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足.•3,醛固酮(aldosterone):•是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡.•醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的.•当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多•.血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加.•4,心房利钠因子•(1)减少肾素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;•(3)对抗血管紧张素的缩血管效应;(4)拮抗醛固酮的滞钠作用.要点二：钠离子代谢障碍（1）•低钠血症(hyponatremia):•血钠130mmol/l,渗透压280mmol/l•(1)低容量性低钠血症（低渗性脱水）•失液＋补水不补钠；影响：失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓→循环衰竭;补等渗NaCl为主•(2)高容量性低钠血症（水中毒）•1）摄水过多＞肾排水能力2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多;影响:1）细胞外液量↑，血液稀释2）细胞水肿3）CNS：颅内压↑→脑疝禁水，高渗NaCl•(3)等容量性低钠血症•主要见于ADH分泌异常综合症；ADH↑↑→水储留;限水，利尿，高渗NaCl要点三：钠离子代谢障碍（2）•高钠血症（hypernatremia）：•血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L•（1）低容量性高钠血症(低渗性脱水)•1）失水↑↑（2）摄水↓↓；影响：血液浓缩，脱水热；防治：补水为主，适当补钠•（2）高容量性高钠血症（盐中毒）•盐摄入过多或盐中毒；影响：CNS功能障碍；防治：强效利尿剂，透析•（3）等容量性高钠血症•下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感•影响：CNS功能障碍;防治：补充水份以降低血钠要点三：水肿•发病机制•（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流•①毛细血管流体静压↑•②血浆胶体渗透压↓•③微血管通透性↑•④淋巴回流障碍•（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留•①GFR↓•②近曲小管重吸收↑•③远曲小管、集合管重吸收↑•A.醛固酮↑•B.ADH↑•影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程要点四：钾离子代谢障碍•低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L•影响：•11)与膜电位异常相关的障碍•2A.兴奋性↑B.传导性↓C.自律性↑D.收缩性↑•3对神经肌肉的影响•①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。•②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹•4对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。•高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L•影响：•①兴奋性A.轻度:兴奋性↑B.重度:兴奋性↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓；心律失常，心脏停搏•2对骨骼肌的影响：兴奋性先↑后↓•诱发：代谢性酸中毒钾的重要生理功能：维持细胞的新陈代谢、维持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能、维持细胞渗透压及酸碱平衡。重点三：@酸碱平衡絮乱@•酸碱平衡（acid-basebalance）：•维持体液酸碱度相对稳定性的过程。•酸碱平衡紊乱(acid-basdisturbance)：病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。•指标：•PaCO246mmHg为呼酸或代偿后代碱.•PaCO233mmHg为呼碱或代偿后的代酸.•动脉血pH值正常值：7.35~7.45•标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）：PaCO2：40mmHg、38℃、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。正常情况：AB=SB，22~27mmol/L(24mmol/L)要点一：原因及机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→[H2CO3]降低。呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。代碱：Ｈ＋丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。要点二：代偿特点•(1)代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。•（2）代偿是有限度的。•（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。•血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同重点四：@缺氧@血氧分压(PO2)血氧容量(CO2max)血氧含量(CO2)血红蛋白氧饱和度(SO2)动静脉氧差(A－VDO2)定义物理溶解于血液中的氧所产生的张力100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数100ml血液实际所含的氧量是血氧含量减去溶解氧量与血氧容量的百分比值。动脉血与静脉血氧含量之差影响因素吸入气氧分压（PiO2）外呼吸功能静脉血掺杂程度Hb的质(Hb结合氧的能力)和量①PO2；②Hb的质和量PO2组织细胞利用氧的能力正常值PaO2：100mmHgPvO2：40mmHg20ml/dlA血:19ml/dlV血:14ml/dlA血:93－95％V血：70－75％5ml/dl要点一：缺氧类型：乏氧性缺氧（低张性缺氧）血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧概念各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。由于Hb数量¯或者Hb性质而导致改变血液携氧能力下降或不易释放出氧由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.静脉血掺杂增多：如晚期先天性室间隔缺损等1.贫血最常见的血液性缺氧2.CO中毒（煤气中毒）（HbCO樱桃红色）3.高铁血红蛋白血症1.全身性循环障碍：主要见于休克和心力衰竭2.局部性循环障碍：血管栓塞，动脉炎等1.组织中毒氰化物中毒等2.维生素缺乏维生素B1、PP等3.线粒体损伤放射线,细菌毒素等血氧变化特点（对照书本74页表格）PaO2¯CO2max¯A－VDO2A－VDO2¯要点三：缺氧细点•低张性缺氧•(1)吸入气氧分压过低•(2)外呼吸功能障碍•(3)静脉血分流入动脉•发绀(cyanosis):脱氧Hb5g/dl•组织性缺氧•(1)组织中毒:•(2)细胞线粒体损伤:•(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏1.氧疗对低张性缺氧效果最好2.氧中毒取决于氧分压重点五：@弥散性血管内凝血@•DIC•常见原因：严重感染、创伤、产科意外、休克等•机制：1.组织因子释放，凝血系统激活；•2.内皮细胞损伤，凝血系统失调；•3.血细胞大量破坏，血小板激活；•4.其他促凝物质入血DIC是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。要点一：抗凝血•体液抗凝（组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统FDP）•细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞）•症状：组织因子途径抑制物抗凝血酶Ⅲ蛋白C系统纤维蛋白溶解系统1.出血2.器官功能障碍3.休克4.微血管病性溶血性贫血大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-要点二：形成机制：要点三：分期及特点•出血机理：•1凝血因子、血小板过度消耗•2纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物↑)•3纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制•DIC分期及特点:•高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。•消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。•继发性纤溶期:纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成。•DIC的诱发因素：•1.单核吞噬细胞系统功能减弱•2.微循环障碍•3.血液高凝状态•4.肝功能障碍因子Ⅰ：纤维蛋白原因子Ⅱ：凝血酶原因子Ⅲ：组织因子（TF）因子Ⅳ：Ca2+重点五：@休克@•概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起机体有效循环血量急剧减少、织血液灌流量严重不足，并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障碍的疾病。•最重要的临床表现：微循环的障碍要点一：休克分期少流，灌少于流休克早期（缺血性缺氧期）休克进展期（淤血性缺氧期）休克难治期（微循环衰竭期）血液灌流变化特点少灌少流，灌少于流（毛细血管前阻力大于后阻力）多灌少流,灌多于流(前阻力小于后阻力)血管扩张（酸中毒，扩血管物质增多，内毒素）血流缓慢、淤滞（通透性增高，血小板黏附）DIC发生（DIC形成机制：①血液流变学改变②血管内皮细胞受损③组织因子释放），不灌不流代偿意义：(1)增加回心血量（自我输血，自我输液）(2)（机体不同器官血管对儿茶酚胺的反应不同）全身血流重新分布临床表现代偿期血压变化不大全身各个脏器血流进一步减少失代偿期血压下降DIC，多器官功能衰竭（MOF）神经机制：表现为交感神经兴奋，释放体液因子，增加心率和心肌收缩力体液机制：主要表现为缩血管和扩血管因子的作用细胞机制：细胞损伤（膜，线粒体，溶酶体）和细胞代谢障碍全身炎症反应综合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合症要点二：休克各期特点•休克早期•影响：•1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。•机理：•1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放•特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流