小学写字比赛方案

第二篇呼吸系统疾病第二章慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）目的和要求1、掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点2、掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制3、了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施讲授主要内容概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗概念:是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等。胸廓运动障碍性疾病：脊柱病变、胸廓成形术及支气管扭曲等。肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病，肺小动脉栓塞或肺动脉高压。其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、先天口咽畸形。导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素1、缺氧性肺小动脉痉挛：多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：活性物质增多，白三烯、血栓素前列环素等直接使肺血管收缩。2、高碳酸血症的作用，产生氢离子可以大大提高肺小动脉平滑肌对缺氧的敏感性，加重肺小动脉的痉挛。3、肺泡血管血管床减少：如肺气肿时4、血容量增多和血粘稠度升高肺血管阻力增加肺动脉血管的结构重构血容量增多血液粘稠度增加肺动脉高压形成右心室肥大、右心室扩大、右心室功能衰竭↘↙↓心脏负增加，心肌受损肺循环阻力增加肺动脉高压时，右心室发挥代偿功能而发生右室肥大。肺动脉压持续升高且严重，超过右心室负荷，右心室失代偿，排血量下降，舒张末期压力增高，右心室扩大和右心室功能衰竭。其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症对其他重要器官也会引起病理改变，造成多器官的功能损害如：脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等显性肺动脉高压静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压隐性肺动脉高压静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压本病发展缓慢原发疾病的表现：因病而异肺、心功能衰竭的临床表现其他器官损害的临床表现原发病的表现+活动后呼吸困难、心悸、乏力、劳动耐力下降。肺气肿体征、干湿啰音。肺动脉瓣区第二心音亢进提示有肺动脉高压。剑突下见心脏搏动或三尖瓣区收缩期杂音提示有右室肥大。颈静脉充盈、肝下移、营养不良。诱因：感染84.5%、缺乏典型感染表现。呼衰：II型呼衰和肺性脑病的表现。右心衰：体循环淤血体征：下肢或全身浮肿、腹胀、肝区疼痛、肝大等。三尖瓣区收缩期杂音、心律失常、舒张期奔马律等。血液检查（了解感染血象）：合并感染时血白细胞和中性粒细胞↑。继发性红细胞和血红蛋白↑。血钾、钠、氯、钙、镁、磷均可有改变。部分病人肾功、肝功能可有改变。动脉血气分析（了解呼吸衰竭情况）：低氧血症或pa02˂60mmHg二氧化碳正常或paC02˃50mmHg胸部X线检查（主要发现右心室扩大者）：(除基础疾病和肺内感染征象外)1.右肺下动脉干增宽≥15mm或右肺下动脉横径/气管横径≥1.072.肺动脉段中度突出或高度≥3mm3.中心肺动脉扩张和外周分支纤细4.肺动脉圆锥显著突出或高度≥7mm5.右心室增大：心尖园隆、上翘右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征心电图（发现肺动脉高压）：1.额面平均电轴≥+90°2.V1呈R/S≥13.重度顺钟向转位（V5呈R/S≤1）4.Rv1+Sv5˃1.05mV5.aVRR/S或R/Q≥16.V1-3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）7.肺型P波，PII≥0.22mv；肢导联低电压，右束支传导阻滞超声心动图检查（主要发现右心室肥厚）1、右心室流出道内径(≥30mm)2、右心室内径(≥20mm)3、右心室前壁的厚度≥5mm4、左/右心室内径˂25、右肺下动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm6、右室流出道/左房内径比值˃1.4肺心病失代偿期容易诊断：慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能衰竭的临床表现。肺心病代偿期要善于早期发现：慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室肥大的体征或参照影像学检查标准。冠心病：易合并存在风心病原发性心肌病：指扩张型者冠心病与肺心病的鉴别1.有高血压、高血脂、糖尿病病史。2.可有典型心绞痛、心肌梗塞、心律失常或左心衰竭病史。3.可有心绞痛、心肌梗塞、心律失常的心电图表现。4.左室肥大的影像学改变5.扩血管药治疗有效。风心病与肺心病鉴别1.年龄较轻，有风湿性关节炎病史。2.心前区有特殊杂音。3.影像学有特异改变。心肌病与肺心病鉴别1.无慢性胸、肺疾病病史。2.无肺动脉高压体征及影像学改变。3.全心增大的体征和影像学改变。肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常：房早、室上速、房颤等。休克：感染中毒性休克、失血性休克、心源性休克。消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）控制感染通畅气道纠正心力衰竭控制心律失常加强护理控制感染：积极控制感染是治疗的关键经验性选择有效抗生素根据痰培养及药敏感试验的结果选择有效抗生素应用广谱抗生素时要注意可能继发的真菌感染通畅气道：应用支气管扩张剂应用化痰及祛痰剂呼吸道的湿化及雾化治疗机械通气治疗纠正心力衰竭的原则：与其他心脏病治疗有所不同。一般经过积极控制感染、氧疗、改善通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。不需要常规使用利尿剂和强心剂。、上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。利尿在先、强心在后，适当应用血管活性药。利尿剂的应用：目的：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿原则：小量、短期、间歇、缓利、交替药物：双氢克尿塞、速尿；氨苯喋啶、安体舒通副作用：电解质紊乱、低钾、低氯性碱中毒；脱水→血液浓缩→加重肺动脉高压；脱水→痰液粘稠→加重呼衰同时补钾：血钾≤3.5mEq/L时补氯化钾6-8g/日血钾在3.5-4.5mEq/L时补氯化钾3-4g/日强心剂的应用：指征：感染已控制、呼吸功能已改善、利尿无效，且有水肿者。右心衰为主而无明显感染者。出现急性左心衰。用法：快速、小量（常规1/2-2/3）西地兰0.2-0.4mg/次iv或毒毛花苷K0.125-0.25mg/次iv注意：心率不能作为评价疗效的指征。缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低、疗效差、易发生心律失常。缺氧、低钾时易发生洋地黄类药物毒性反应。血管扩张剂的应用：目的：使肺动脉扩张、减低肺动脉高压，减轻心脏前后负荷，减低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，改善心功能扩张血管药物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利、依那普利。存在的问题：许多扩张血管药物在减低肺动脉压同时也减低体循环压，结果恶化右心衰竭、加重乏氧。吸入NO可减低肺动脉高压。控制心律失常：一般心律失常经过抗感染、纠正缺氧、去除诱因可随之消失，无需特殊处理。如经上述处理仍不消失并且持续存在应根据心律失常类型选择相应药物。加强护理：定时翻身、叩背、协助排痰心理安慰、增强对治疗的信心加强心肺功能的监护长期氧疗调整机体免疫功能去除诱因中西医结合肺心病多数病人有营养不良。营养疗法有利于增强呼吸肌力、改善免疫功能、提高机体抗病能力。热量保证：每日12.54kj/k（30kcal/kg）碳水化合物不易过高≤60%蛋白质每日1.0-1.5g/kg积极治疗可以延长寿命，提高生活质量。反复急性发作，治疗不及时，预后不良。有并发症者，死亡率高。哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？