呼吸病理生理学ppt

呼吸病理生理RespiratorypathophysiologyDepartmentofPathologyShanghaiUniversityofTCMExternalRespirationGasTransportInternalRespiration第一节、肺外呼吸功能的评价肺通气（Pulmonaryventilation）：肺总容量(totallungcapacity，TLC)用力肺活量(forcedvitalcapacity，FVC)肺泡通气量(alveolarventilation,VA)残气量(residualvolume，RV)：死腔量(deadspacevolume,VD)顺应性(compliance)肺换气（Gasexchange）：肺弥散量(diffusingcapacity)肺泡气－动脉血氧分压差[P(A-a)O2]，肺通气功能的评价指标肺总容量(totallungcapacity，TLC):指肺所能容纳的最大气量。成年男性平均约5000ml，女性约3500ml。用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：指最大吸气后用力呼出的气量。正常成年男性平均约为3500ml，女性约2500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。肺通气功能的评价指标残气量(residualvolume，RV)：指最大呼气末气道内残留的气量。正常成人约为1000～1500ml。功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平静呼气末存留于肺内的气量，正常成年人约为2500ml。功能残气量能缓冲呼吸过程中肺泡内氧和二氧化碳分压的急剧变化。肺通气功能的评价指标肺泡通气量(alveolarventilation,VA)：指的是参与气体交换的通气量，是真正有效的通气量，因此，也称为有效通气量。肺泡通气量与肺通气量不同，肺通气量中有一部分气体是不能进行气体交换的。死腔量(deadspacevolume,VD)：进入气道但不参与气体交换的气量。顺应性(compliance)：在外力作用下，弹性组织扩张的难易程度。容易扩张即顺应性大，不易扩张则顺应性小，它与弹性阻力呈反比关系。肺换气功能的评价指标肺弥散量(diffusingcapacity)：指气体在1mmHg分压差下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映了肺换气的效率。肺泡气－动脉血氧分压差[P(A-a)O2]：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。可反映肺泡膜氧交换状态。第二节、呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)呼吸衰竭的分类按动脉血气改变：低氧血症型（I型）高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气障碍型和换气障碍型按病变部位：中枢性和外周性按发生快慢和持续时间的长短：急性和慢性呼吸衰竭的病因与发病机制一、肺通气功能障碍1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。2.阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍1.限制性通气不足常见原因1.呼吸肌活动障碍中枢神经系统或周围神经系统器质性病变麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞；呼吸肌收缩功能障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌营养不良性萎缩；低钾血症、酸中毒引起的呼吸肌无力等。1.限制性通气不足常见原因2.胸廓或肺的顺应性降低严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化）表面活性物质（alveolarsurfactant）生成不足和（或）消耗、破坏增多3.胸腔积液和气胸肺扩张受限肺泡表面活性物质Laplace定律P=2T/rNeonatalrespiratorydistresssyndrome(NRDS):lackofsurfactantretractionofsofttissueoninspiration2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。气道阻力（airwayresistance）：气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方面的，其中以气道内径最为重要。R1/r42.阻塞性通气不足气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）中央性气道阻塞阻塞位于胸外（extrathoracicobstruction）：吸气性呼吸困难（Inspiratorydyspnea）阻塞位于胸内（intrathoracicobstrucdtion）：呼气性呼吸困难（Expiratorydyspnia）中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难ExpiratoryInspiratory中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难ExpiratoryInspiratory外周性气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难发生机制：1.小气道的解剖结构2.等压点（isobaricpoint,IP）上移等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。正常人用力呼气肺气肿者用力呼气等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等压点上移通气障碍的血气变化*Ⅱ型呼衰：PaO260mmHg，PaCO250mmHg。PAO2↓、PACO2↑PaO2↓、PaCO2↑PaCO2取决于：每分CO2产量/每分肺泡通气量。PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标。PaCO2＝PACO2＝0.86×Vco2/VA二、肺换气功能障碍肺换气功能障碍：弥散障碍diffusionimpairment肺泡通气与血流比例失调ventilation-perfusionimbalance解剖分流增加increaseofanatomicalshunt（一）弥散障碍弥散障碍（diffusionimpairment）是由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速度：肺泡膜两侧的气体分压差；气体的分子量和溶解度；肺泡膜面积与厚度气体弥散量：血液与气体接触的时间弥散障碍的原因肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆弥散障碍的原因肺泡膜面积减少正常成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸时，35～40m2面积肺实变、肺不张、肺叶切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部1um，肺泡腔到红细胞膜5um肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散时间缩短PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）弥散障碍时的血气变化*I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异血液O2与CO2解离曲线弥散障碍时的血气变化*由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2多是正常的。（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)=4.2/5=0.84通气血流比值范围：0.6~3.0（二）肺泡通气与血流比例失调肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusionimbalance）引起的气体交换障碍，是呼吸衰竭发生的最常见机制。VA/Q:VenousAdmixture（静脉血掺杂）VA/Q:AlveolarDeadSpace（死腔样通气）1.部分肺泡通气不足（VA/Q）因阻塞性或限制性通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂(venousadmixtrue)，因如同动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。1.部分肺泡通气不足（VA/Q）功能性分流见于：慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人：功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病：占30%-50%，→肺换气(-)2.部分肺泡血流不足（VA/Q）肺动脉栓塞、肺动脉炎症，肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理：占潮气量30%病理：高达60%-70%VA/Q失调的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异部分肺泡通气不足时血气的变化病肺健肺全肺肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2NNNN部分肺泡血流不足时血气的变化病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2NNNN3.解剖分流增加生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomicshunt)，即一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心输出量的2~3%。这部分血液未经氧合即流入动脉血中，称之为真性分流（turevenousadmixture）。支气管扩张、肺实变、肺不张时增加呼衰时主要代谢与功能变化酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化1.酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高血清氯浓度降低CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H＋K＋RBC＋K＋1.酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒缺氧时，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多。呼吸性碱中毒Ⅰ型呼衰的病人伴肺过度通气。血钾降低，血氯增高。代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳2.呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2↓60mmHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2↓30mmHg直接抑制呼吸中枢PaCO2↑50mmHg直接兴奋呼吸中枢PaCO2↑80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。2.呼吸系统变化II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过50～60mmHg。3.循环系统变化低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：1.肺动脉压升高缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷3.循环系统变化2.持久稳定的慢性肺动脉高压肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管