动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)

动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病株洲市人民医院动脉粥样硬化•动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。•冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型动脉粥样硬化主要危险因素：1.年龄男性45岁女性50岁2.高血压3.高血脂4.高血糖5.高体重6.吸烟•冠状动脉易发生粥样硬化的机理：肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病.冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击.冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力.动脉粥样硬化•病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞动脉粥样硬化•动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型的变化。脂质条纹病变为早期的病变纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成动脉粥样硬化动脉硬化正常动脉钙化纤维化粥样硬化2020/2/22172020/2/2218动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹核心脂质形成粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成UAPNQMIAMI缺血性中风TIA危重的下肢缺血坏俎临床无症状年龄增长心绞痛缺血性脑病间歇性跛行}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作2020/2/2219不稳定斑块与稳定斑块一、临床分期：1.隐匿期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉动脉粥样硬化【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展1.一般措施2.调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主3.抗血小板药物4.扩血管药物动脉粥样硬化综合防治措施1.防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；2.防事件：预防AMI和心脑血管事件3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病2020/2/2224心绞痛发作一、概念指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD）,简称冠心病（ischemicheartdisease）。二、流行病学冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑力劳动者多。发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。三、分型（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病LatentCHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。（二）心绞痛型冠心病（anginapectorisCHD）有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。注：上述五种临床类型可以合并出现。主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变,如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。四、病因第一节：稳定性心绞痛•冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民健康的常见病。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。一、概念2020/2/2236供给＜需求（矛盾）1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2.其他：⑴主动脉瓣狭窄或关闭不全⑵梅毒性主动脉炎⑶原发性肥厚型心肌病⑷先天性冠状动脉畸形⑸风湿性冠状动脉炎等二、病因3、常见诱因：本病多见于男性,年龄＞40岁。常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。三、发病机制发病机制：冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌急剧的暂时的缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率×收缩压（心肌张力,心肌收缩强度）平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%，冠脉循环储备力大（6-7倍）疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。2020/2/2241心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉痉挛冠脉狭窄固定当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动左心衰竭→心脏负荷↑↑→心肌张力↑心肌收缩力↑心率↑心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠状动脉痉挛休克、心力衰竭、心动过速→冠状动脉血流量进一步↓→心肌血液供给不足（供求矛盾）心绞痛3.严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛（一）病理解剖冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者1.有1、2或3支动脉直径减少70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。四、病理解剖和病理生理2.余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活动，心肌代谢异常等所致。（二）病理生理1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。㈠症状（symptoms）1.部位（position）典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。五、临床表现疼痛部位2020/2/22482.性质（quality）常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。五、临床表现3.诱因（inducedfactors）常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.持续时间（duration）一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（30min）。可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。5.缓解方式舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。停止原来诱因即可缓解。2020/2/2250☆抓住五大特点：1.部位2.性质3.持续时间4.诱因5.缓解方式㈡体征sign平时一般无异常体征心绞痛发作时：⑴HR↑、Bp↑。表情焦虑，皮肤冷或出汗；⑵S1↓⑶有时可听到S4或S3奔马律；⑷偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂或出现交替脉。六、实验室和其他检查laboratoryfindingandspecialexamination㈠心脏X线检查无异常或可见心影增大，肺淤血征等。㈡心电图（ECG）发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法1.静息时心电图（restECG）⑴约半数患者在正常范围⑵可有陈旧性心梗改变。非特异性ST-T异常。⑶有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。2.心绞痛发作时心电图绝大患者出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位⑴心内膜下心肌易缺血，故常见ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。发作缓解后恢复。⑵有时可见T波倒置（冠状T），特异性不如ST段改变。⑶变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。2020/2/2256稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV3.心电图负荷试验（ECGstresstest，运动负荷试验）⑴原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。⑵运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。心电图负荷试验⑶国内常用的是以达到年龄预计可达到最大心率（极量）或85～90%的最大心率（亚极量）为负荷目标。⑷记录ECG：运动中持续监测心电改变。运动中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。心电图负荷试验⑸阳性标准:ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv（J点后60～80ms）持续2分钟为阳性标准。2020/2/2260运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上心电图负荷试验⑹注意事项：①运动前、中、后间断测Bp②运动中出现心绞痛，步态不稳定、室速(包括短阵室速)、Bp↓立即停止运动。③心梗急性期，不稳定性心绞痛，明显心衰、严重心律失常、急性疾病者禁作。4.动态心电图（Holter）连续记录24小时ECG。可发现ECGST-T改变和各种心律失常。出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。2020/2/2263动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌显像、兼作负荷试验。201T1-（铊）可被正常心肌摄取。心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍。㈣冠状动脉造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制的心导管经股A、肱A或桡A送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。X线摄影。冠状动脉造影2.意义：这种选择性冠状A造影可使左、右冠状A及其主要分支得到清晰显影。可明确病变的部位、范围、程度、痉挛、侧支循环。一般管腔直径减少70～75%以上影响供血；50～70%也有一定意义。同时作左心室造影，观察室壁运动，以分析左室舒缩功能。2020/2/2267正常冠脉造影冠状动脉造影3.CA主要指征：⑴内科治疗中心绞痛仍较重者，明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术。⑵胸痛似心绞痛而不能确诊者。4.CA未见异常而疑有冠状A痉挛者，可谨慎行麦角新碱试验。㈤其他检查1.二维超声心功图（UCG）：可探测缺血区心室壁的动作异常。2.冠状动脉内超声显像：可显示血管壁粥样硬化病变。3.血管镜检查：已用于冠状A病变的诊断。4.化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑2020/2/2270目前进展：冠脉CT（多排螺旋CT）OCT（光学相干成像）血管内超声㈠诊断：Diagnosis1.典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解2.结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波为主导联）ST段↓、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则ST↑。发作过后数分钟内逐渐恢复。七、诊断与鉴别诊断Diagnosisanddifferential诊断4.不发作时，心电图无改变时，可作ECG负荷试验，动态心电图等检查。如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则必须行选择性CA。（二）心绞痛严重度的分级根据加拿大心血管病学会分类分为4级：Ⅰ级：一般体力活动不受限，强或时间长劳力时发生心绞痛。Ⅱ