临床医学专升本内科

内科Heyduoduo1一、呼吸系统1.总论呼吸系统疾病的主要治疗方法:抗感染(常用药物、应用原则)、氧气治疗、祛痰镇咳、解除支气管痉挛一、抗感染常用药物目前常用于治疗呼吸系统疾病的抗菌药物有六大类：1.青霉素类包括青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、青霉素Ⅴ、海巴明青霉素Ⅴ、非耐西林、叠氮西林、萘夫西林、氯唑西林、等30余种。主要用于敏感金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、厌氧菌等所致的感染，也用于白喉、破伤风、气性坏疽、炭疽、放线菌病、梅毒等。2.头孢菌素类包括头孢噻吩（先锋霉素Ⅰ）、头孢噻啶（先锋霉素Ⅱ）、头孢氨苄（先锋霉素Ⅳ）、头孢唑啉（先锋霉素Ⅴ）、头孢拉定（先锋霉素Ⅵ）、头孢乙氰（先锋霉素Ⅶ）、头孢匹林（先锋霉素Ⅷ）、头孢呋辛、头孢孟多、头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮等40种左右。此类抗生素的要价高于青霉素，但抗菌谱较青霉素广，多用于较严重的感染。3.其他B-内酰胺类帕尼配能/被他扑隆、亚胺培南/西拉司丁钠、舒巴坦、克拉维酸、氨曲南等20种左右。抗菌谱比较广泛，对以金葡菌、肠球菌为代表的革兰阳性菌，以肠杆菌、绿脓杆菌为代表的革兰阴性菌均有抗菌作用，其缺点是价格比较贵。4.大环内酯类包括红霉素、甲红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、吉他霉素、麦迪霉素等10余种。其代表是红霉素，多用于耐药菌引起的感染和对青霉素过敏的病人。该药用生理盐水稀释不易溶解，因此要用葡萄糖液稀释。很多人会出现胃肠反应，如厌食、恶心、甚至呕吐等，使用时要注意观察。红霉素可抑制茶碱的代谢清除，与青霉素合用时降低其抗菌活性。5.氨基糖苷类主要有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素等10余种，此类抗生素有不同程度是耳毒性和肾毒性，尤其是老年人和儿童，使用时应该注意。6.喹诺酮类是人工合成的抗菌药，主要有吡哌酸、环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星等10余种，也是一种广谱抗菌药，用于多种细菌感染。应用原则：抗菌药物的合理使用，是指在明确抗感染的治疗指征的情况下，选择适当的、针对性强的抗菌药物，使用合适的剂量、途径及疗程，以达到控制肺部感染和杀灭致病菌的目的，并尽量减少不良反应及病原菌耐药性的产生。要达到上述目的，应该做到以下几点：1．明确病原学诊断2.经验治疗前的病原学判断3.经验性治疗抗菌药物的选择4.给药途径与疗程的选择5.用药的特殊问题二、.氧气治疗鼻导管給氧、面罩給氧、高压給氧三、湿化治疗四、祛痰镇咳五、解除支气管痉挛抗炎平喘药、气道舒张剂、免疫治疗药。2.慢性支气管炎(1)概念：简称慢支，是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。(2)主要临床表现、分型和分期；主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎。一、症状（一）咳嗽咳嗽是慢支的特征性表现，常为中度咳嗽，多在体位变动时出现故晨起时咳嗽较重。咳嗽程度的分级：轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。内科Heyduoduo2中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠。重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。（二）咳痰慢支痰的特点是大量、白色、泡沫样，静置后可分为三层，上层为泡沫层，中间为浆液层，下层为沉渣层。临床留取痰标本送检时要选用沉渣。咳痰程度的分级：小量：24小时咳痰20ml~50ml。中量：24小时咳痰50ml~100ml。大量：24小时咳痰＞100ml’。（三）喘息部分病人可伴有喘息，在其病程中多有过敏史。喘息程度轻重不一，轻者仅感气短，重者可有端坐呼吸。（四）反复发作（炎）慢支病变特点是非特异性慢性炎症，迁延不愈或反复发作。二、体征早期可无阳性体征，随病情发展可出现肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。急性期伴有明显感染时，可闻及干湿罗音或伴哮鸣音。三、临床分型和分期（一）分型：单纯型（仅有咳嗽、咳痰症状者）、喘息型（同时伴有喘息者）（二）分期：1.急性发作期：1周内出现多量脓性或粘液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者。2.慢性迁延期：咳、痰、喘其中1项迁延1个月以上者。3.临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。(3)诊断标准根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上。排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）时，可作出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。3.慢性阻塞性肺气肿(1)概念：是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。(2)临床症状和体征一、症状逐渐加重的气短是肺气肿最重要最具诊断价值的症状。二、体征视——桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触——触觉语颤减弱；叩——过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不易叩出；听——肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿啰音。若于上腹部剑突下见到心尖搏动，心音在心尖部明显增强，肺动脉瓣第二心音增强时，常提示肺动脉高压和右心室肥大，可能并发慢性肺源性心脏病。(3)常见并发症：自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症4.慢性肺源性心脏病(1)病因一、支气管-肺疾病阻塞性支气管—肺疾病为最常见病因，占80%以上，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等。其次为限制性支气管—肺疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、结节病、皮肌炎等。二、胸廓运动障碍性疾病少见。三、肺血管疾病及其他较少见。(2)肺动脉高压形成的发生机制（一）缺氧性肺小动脉痉挛缺氧是肺动脉压形成的最重要病因。（二）高碳酸血症的作用（三）肺血管床面积减少（四）血液流变学异常及血容量增加。内科Heyduoduo3(3)临床表现本病进展缓慢，病程较长，临床依据病情将其分为心肺功能代偿期和心肺功能失代偿期，但有时界限不明显。一、心肺功能代偿期（包括缓解期）：本期仅有肺动脉高压机右心室肥大，而无右心室功能不全，因此主要是原发病的一些症状和体征，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状。肺部干湿罗音机肺气肿体征。特别是呼吸困难程度与单纯肺气肿程度不相平行，并发肺心病时呼吸困难程度更重。右心室肥大的体征往往因肺气肿而掩盖。由于右心室增大，心脏向右前转位，视诊可见心尖搏动位于剑突下。心浊音界往往缩小或不易叩出，心音遥远。由于肺动脉压力增高和右心室扩张出现三尖瓣相对关闭不全，有时在肺动脉瓣区闻及第二心音亢进，在三尖瓣区出现收缩期杂音。二、心肺功能失代偿期（临床加重期）主要表现为呼衰和右心功能衰竭，一般以呼衰为主，严重时可伴发左心功能衰竭。（一）呼吸衰竭肺心病多发生Ⅱ型呼衰。（二）心力衰竭以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。（三）其他酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肾功不全、肾上腺皮质功能减退、DIC等，最终可出现MODS。(4)心肺功能失代偿期的治疗㈠控制感染（合理应用抗菌药物）㈡呼衰的治疗：采取措施，以通畅气道、纠正缺氧和CO2潴留、维持水电解质平衡、防治并发症为原则。㈢心衰的治疗：利尿剂，强心剂（小剂量、作用快、排泄快，缓慢静注或口服），血管扩张剂㈣心律失常的治疗：可用抗心律失常药，避免使用β2-肾上腺受体阻滞剂，以防气道痉挛。㈤肺性脑病的治疗：纠正缺氧，减少CO2潴留，有脑水肿时降颅内压。5.支气管哮喘(1)概念：支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。(2)哮喘严重发作的诱发因素、重度发作和危重状态的临床表现哮喘严重发作：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍，病情危笃，须紧急抢救。其主要诱发因素是：诱因未去除、感染未控制、支气管有阻塞、严重脱水和病人极度衰竭。重度发作：休息时出现气短，端坐呼吸，说话时仅能吐单字，焦虑或烦躁不安，大汗淋漓，呼吸频率30次/min，全部辅助呼吸肌参与呼吸运动，闻及广泛弥漫性哮鸣音，脉率120min，出现奇脉，使用β2—肾上腺素受体激动剂后PEF60%个人最佳值，PaO260mmHg，PaCO245mmHg，SaO2≤90%。危重状态：不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾式运动，呼吸音减弱甚至消失，脉率减慢或不规则，PH降低，病人随时有生命危险。(3)哮喘的治疗目标和常用药物分类治疗目标：尽快控制症状、减少发作次数、减少用药剂量和活动不受限制。常用药物分类：㈠支气管扩张药1.β2-肾上腺受体激动剂2.茶碱类㈡糖皮质激素1.倍氯米松气雾剂2.布地奈德3.氢化可的松4.泼尼松㈢预防类药物1.色甘酸2.酮替酚(4)哮喘严重发作的抢救㈠祛除引起哮喘发作的严重的诱因㈡持续吸氧㈢吸入β2-肾上腺素受体激动剂㈣糖皮质激素应及时应用㈤机械通气慎重采用㈥补液严重哮喘常常导致严重脱水，静脉给予等渗液体。内科Heyduoduo46.呼吸衰竭(1)呼吸衰竭的概念和分类(按病程分类、按动脉血气分类)；概念：呼吸衰竭简称呼衰，是各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴CO2潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。分类一、按病程分类：㈠急性呼吸衰竭指原来呼吸功能正常，因突发原因引起的呼吸功能突然衰竭。常见原因有急性气道阻塞、溺水、外伤、电击、药物中毒以及颅脑病变抑制呼吸中枢等。㈡慢性呼吸衰竭指在一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生的呼吸衰竭。COPD是最常见病因。二、按动脉血气分类：㈠Ⅰ型呼衰缺氧而无二氧化碳潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常），主要见于动静脉分流、弥散功能障碍或通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。㈡Ⅱ型呼衰缺氧伴二氧化碳潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg），系肺泡有效通气量不足，使动脉血氧分压下降，二氧化碳分压增高。单纯通气不足所引起的缺氧与二氧化碳潴留的程度是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更严重，如COPD。(2)慢性呼吸衰竭的临床表现一、呼吸困难二、发绀是缺氧的典型症状。三、神经精神症状缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神症状。慢性缺氧多表现为记忆力减退，智力或定向力障碍。急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。轻度二氧化碳潴留可表现为兴奋症状，如失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡，即昼夜颠倒；严重二氧化碳潴留可导致肺性脑病的发生，表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡甚至昏迷。肺性脑病是典型二氧化碳潴留的表现，在肺性脑病前期，即发生二氧化碳麻醉状态之前，切忌使用镇静、催眠药，以免加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病。四、血液循环系统严重缺氧、酸中毒可引起心律失常、心肌损害、周围循环衰竭、血压下降。二氧化碳潴留可使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高，因脑血管扩张可产生搏动性头痛。COPD由于长期缺氧、二氧化碳潴留，可导致肺动脉高压，右心衰竭。严重缺氧可导致循环淤滞，诱发DIC。五、消化和泌尿系统由于缺氧可使胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，严重者可发生应激性溃疡而引起上消化道出血。严重呼衰可引起肝肾功能异常，出现丙氨酸氨基转移酶。血尿素氮升高。(3)慢性呼吸衰竭的治疗一、保持气道通畅是纠正呼衰的重要措施。㈠清除气道饭分泌物㈡稀释痰液，化痰祛痰㈢解痉、平喘㈣建立人工通道二、氧疗吸氧是治疗呼衰必须的措施。I型呼衰以缺氧为主，不伴有CO2潴留，应吸入较高浓度（35%）的氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。II型呼衰既有缺氧又有CO2潴留，则应持续低浓度吸氧（35%）。对于慢性Ⅱ型呼衰病人长期家庭氧疗（1~2L/min，每日16小时以上），有利于降低肺动脉压，改善呼吸困难和睡眠，增强活动能力和耐力，提高生活质量，延长病人的寿命。三、增加通气量，减少CO2潴留四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理内科Heyduoduo5五、治疗原发病根据敏感致病菌选用有效的抗菌药物，积极控制感染。7