急性肾损伤2016

急性肾损伤（AKI）卢艳慧2017-8-30主要内容AKI定义AKI的诊断思路AKI的预防和治疗急性肾损伤的定义几个名词传统ARF(1951年）AKI(2012年）AKIRLFLE2002年AKIN2005年KDIGO2012年ARF:肾小球滤过率突然或持续下降引起氮质血症、水电解质紊乱所导致各系统并发症的临床综合征。ARF:简称急性肾衰，本病并不是一种独立疾病，而是有肾脏疾病或肾外因素所致的肾脏功能急剧减退，甚至完全丧失所致的一组临床综合征。等等等.....急性肾损伤（AKI）的定义第一阶段：RIFLE标准（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）于2002年ADOI提出。。急性肾损伤（AKI）定义第二阶段：AKIN标准（I、II、III期）于2005年AKIN提出。AKI的定义AKI诊断标准符合下列条件之一：肾功能在48小时内突然降低至少两次Scr升高绝对值≥0.3mg/dl（26.5umol/l）或Scr较前升高≥50%（达到基线值的1.5倍）持续6小时以上尿量＜0.5ml（kg.h）单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿路梗阻或其他可导致尿少的原因。RIFLE和AKIN是两个类似的AKI诊断标准，均以SCr和尿量为指标，并且经过了临床评估并推荐使用。对于AKIN和RIFLE标准，只需两个指标之一（血肌酐升高或尿量减少）即可诊断AKI。分级以二者（GFR或尿量）较重之一为准。对于AKIN标准，血肌酐的升高必需发生在48小时以内。而RIFLE标准对AKI诊断的要求为快速（1-7天内）且持续（超过24小时）。急性肾衰竭（AKI）定义第三阶段：KDIGO诊断标准（1、2、3）于2012年3月由KDIGO提出。AKI的严重程度依照以下标准来分级(KDIGO-2012)AKI的分级急性肾损伤（AKI）？？第四阶段寻找新的早期、敏感、可靠的肾脏损伤标志物是未来的发展方向（白介素18，肾损伤因子-1，中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白，血清胱抑素C），其升高早于Scr，尿素氮、尿量的变化，并能动态监测。AKI的分类AKI可分为三大类(病因发生的解剖部位不同）：①肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。②肾后性：系指尿路梗阻引起的AKI。③肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI。肾小管性AKI如急性肾小管坏死(ATN）肾间质性AKI如急性间质性肾炎肾小球性AKI如急进性肾炎或重症急性肾炎肾血管性AKI包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。此四种AKI较常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的AKI，但较少见。病因AKI的诊断思路良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提，AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。AKI及其病因可参考下列思路进行诊断:是不是AKI？是哪种AKI？导致AKI病因是什么？一是不是AKI？如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：1.临床资料下面资料可供鉴别参考：①有否夜尿多病史？夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。②是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI。③是否出现贫血？CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性AKI。这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。2.影像学检查临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿，故双肾体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。为此，双肾体积增大者多为AKI（肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别）。双肾体积缩小者均为CRF。必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助，而必须依赖其它检查。3．实验室检查指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。指甲（头发）肌酐SCrAKICRF正常增高增高增高其他：血钙、血磷、iPTH等。二是哪种AKI？AKI确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是肾前性、肾后性或肾性？这三种AKI的治疗及预后十分不同，故鉴别非常重要。是否肾前性AKI？肾前性AKI有如下临床特点：①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；②病人尿量减少（不一定达到少尿），尿钠排泄减少（＜20mmol/L），尿比重增高（＞1.020），尿渗透压增高（＞500mOsm/L）；③SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例，BUN增高更明显（当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为＞1:10）；④病人尿常规化验正常。长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性AKI常需与ATN鉴别。1.尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。（见后表）注意：必须在输液、使用利尿剂或高渗药物前留取尿液标本。2.除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。①补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。②速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步鉴别。即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准判断结果。注意鉴别肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标诊断指标肾前性AKIATN尿沉渣透明管型棕色颗粒管型尿比重＞1.020＜1.010尿渗透压（mOsm/kgH2O）＞500＜350血尿素氮/肌酐＞20＜10-15尿肌酐/血肌酐＞40＜20尿钠浓度（mmol/l）＜20＞40肾衰指数＜1＞1钠排泄分数（%）＜1＞1注：肾衰指数=尿钠钠排泄分数=尿钠/血钠*100%尿肌酐/血肌酐尿肌酐/血肌酐是否肾后性AKI？肾后性AKI常有如下临床特点：①有导致尿路梗阻的因素存在。尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经原性膀胱）。②临床上常突然出现无尿（每日尿量少于50～100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。③影象学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。注意但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。是哪种肾性AKI？在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI？常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI。在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。该两组AKI的鉴别要点如下：ATN及AIN肾小球或肾血管性多难找到明确病因。基础肾脏病病因常有明确病因。肾衰竭发生速度常迅速（数小时至数天）发生肾衰竭肾衰竭发生相对较慢，常需数周时间。肾小管功能损害：AIN常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示诊断很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。尿蛋白排泄量仅轻至中度蛋白尿，绝不出现大量蛋白尿。除了非甾类消炎药导致的AIN外（该类药在导致AIN的同时，也能诱发肾小球微小病变病，故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超过3.5g/d），尿蛋白量常较多，急性肾炎综合征表现无几乎均有典型急性肾炎综合征表现。上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。三导致AKI的病因是什么？在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复；由ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治疗AKI也很重要。肾小球性AKI明确病因（导致AKI的基础疾病）对制定治疗方案极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不同。AKI最新标志物检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上，其水平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上可以反映AKI严重程度及判断预后急进性肾炎综合征临床无法明确AIK病因少尿＞4周肾功能未见恢复肾移植术后发生的AKIAKI与CRF难以鉴别AKI肾活检指征疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变AKI肾活检指征AKI的预防和治疗（KDIGO）1.如无明确出血性休克，建议在AKI高危患者或发生AKI的患者中首选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）2.对血管扩张性休克合并AKI或AKI的高危患者中，建议联合使用血管活性药物及液体复苏治疗。（1C）3.在围手术期（2C）或存在感染性休克（2C）的AKI高危患者中，建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免AKI的发生或加重。4.在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在6.1-8.3mmol/L。（2C）5.在各期AKI患者中，建议总能量摄入达到20-30kcal/kg/d。（2C）AKI的预防和治疗6.建议不限制蛋白摄入，即使其目的是预防或延迟启动RRT。（2D）7.对无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者中，建议蛋白质摄入为0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行RRT的AKI患者中，建议蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持续肾脏替代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。8.建议对AKI患者优先选择肠内营养支持。（2C）9.推荐避免利尿剂来预防AKI。（1B）10.建议避免利尿剂治疗AKI，除非是为了控制容量过负荷（2C）11.推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗AKI。（1A）患者存在高分解代谢：尿素每日上升＞10.1mmol/L、Scr每日上升＞176.8umol/L、血K每日上升＞1mmol/L、血、HCO3-每日下降＜2mmol/LAKI的预防和治疗12.建议避免非诺多泮来预防或治疗AKI。（2C）13.建议避免心房尿钠肽（ANP）来预防（2C）或治疗（2B）AKI。14.建议避免重组人（rh）IGF-1来预防或治疗AKI。（1B）15.出现围产期严重窒息的AKI高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱治疗。(2B)16.建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他恰当的、肾毒性更轻的药物可供选择。(1B)17.在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给药，而非每日多次。（2B）AKI的预防和治疗18.如果每日多次给药的方案使用超过24小时，建议监测氨基糖