分析化验单

分析化验单尿液检查尿量正常情况：1000-2000ml多尿：经常尿量超过2500ml/日,为多尿少尿：尿量少于500ml/日为少尿尿液颜色正常情况：淡黄色.随饮水及出汗多少,色泽深浅可有不同.尿色深红带黄如浓茶样,见于胆红素尿,尿色为浓茶色或酱油色,见于血红蛋白尿;尿色呈淡红色云雾状/洗肉水样或混有血凝块,见于血尿.白色乳样尿液称为乳糜尿,见于血丝虫病或肿瘤等原因引起的肾周围淋巴管引流受阻.乳糜尿应与尿内磷酸盐和碳酸盐的灰白色相鉴别.后者多见于儿童,寒冷的天气易发生,系正常现象,必要时可作化验检查.许多药物可引起尿液颜色发生改变.使尿液变黄的:黄连素,阿的平,复合维生素B,四环素,维生素B2,利福平,磺胺嘧啶,痢特灵,一粒丹,复方大黄片等.使尿液变赤黄或棕色的;呋喃妥因,扑疟喹宁,伯喹,磺胺类药物.使尿液变红的:氨基比林,酚肽,苯妥英钠,利福平,冬眠灵.使尿滚变绿色的:消炎痛,亚甲蓝,阿米替林.使尿液变暗黑色的:灭滴灵,甲基多巴,左旋多巴,雷米封,山梨醇铁.使尿液变棕黑色的:非那西丁,奎宁.尿液气味正常情况：新鲜尿液无特别气味.刚排出的尿液即有氨臭味，见于慢性膀胱炎及慢性尿潴留；有苹果样气味见于糖尿病酸中毒；有些药品和食物如蒜，葱等亦可使尿液呈特殊气味。尿蛋白正常情况：阴性增高：见于各种肾炎,肾病,泌尿系统感染,肾结石,多囊肾,全身性疾患累及肾脏.药物引起的肾损害等.尿蛋白定性与大致的蛋白质含量:符号混浊程度估计蛋白含量-清淅无混浊阴性:无蛋白质±仅在黑色背景下观察时呈白色混浊微量:约0.01g/dlc以下+白色轻度混浊而无颗粒少量:约0.01-0.05g/dl++明显白色颗粒样混浊中量:约0.05-0.2g/dl+++白色絮状混浊大量:约0.2-0.5g/dl++++凝团块状混浊极大量:0.5g/dl尿糖正常情况：尿糖定性正常为阴性.增高：见于糖尿病,甲状腺机能亢进,肾上腺皮质机能亢进,慢性肝脏病等尿糖定性与尿糖的大致含量:符号颜色变化估计尿内糖含量-颜色不变阴性:尿内无糖±不变色,冷却后有少许绿色沉淀微量:少于0.25g/dl+略有颜色改变少量:0.25-0.50g/dl++绿黄色中量:约0.5-1g/dl+++土黄色大量:1-2g/dl++++棕红色极大量:2g/dl尿沉渣镜检正常情况：白细胞＜5个／HP；红细胞0～1个／HP，（儿童）＜3个／HP；上皮细胞0～少量／HP；管型0／HP或偶见透明管型白细胞增多：泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等），泌尿系结石（肾结石、输尿管结石、膀胱结石），泌尿系结核（肾结核、膀胱结核），泌尿系肿瘤（肾癌、膀胱癌、前列腺癌）等。红细胞增多：泌尿系结石、结核及肿瘤，肾小管肾炎，泌尿系血管畸形，出血性疾病等。管型增多：红细胞管型：肾脏病变急性期。白细胞管型（脓细胞管型）：化脓性感染（急性肾盂肾炎、间质性肾炎等）。上皮细胞管型：急性肾炎，急进型肾炎，子痫，重金属中毒，化学物中毒，肾移植急性排斥反应等。颗粒管型：慢性肾炎，急性肾炎后期，药物中毒，类脂性肾病，急性肾衰（肾衰管型）等。尿胆红素正常情况：阴性阳性：阻塞性黄疸，肝细胞性黄疸，先天性非溶血性黄疸尿胆素正常情况：阴性阳性：肝功能异常，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热尿酮体正常情况：阴性阳性：糖尿病，饥饿，呕吐，脱水，发热，甲状腺机能减退尿胆原正常情况：小于1：20增高：肝功能异常，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热降低：胆管阻塞，急性肝炎，腹泻尿比重1.008-1.03增高：糖尿病，急性肾炎，腹泻，呕吐，发热。降低：尿崩症，饮水过多，肾功能衰竭晚期，使用利尿剂。尿酸碱度正常情况：5.0～7.0增高：呼吸性碱中毒，某些代谢性碱中毒，泌尿系变形?U菌感染，肾小管性酸中毒，应用碳酸氢钠等碱性药物，原发性醛固酮增多症等。降低：呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，低钾性碱中毒，应用氯化铵等酸性药物等。肝功能检查一肝功能肝功能试验的分类：1.识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。2.指3.示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。4.肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。5.指6.示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5’-NT、GGT和某些胆汁酸增高。7.肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中α2和γ球蛋白增加，8.单胺氧化酶活性升高。ALT（谷丙转氨酶）临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝肾心肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在20～25°C24小时内稳定，在2～8°C可稳定7天。但ALT在-20°C冻结贮存不稳定。参考值：50U/LT.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直接胆红素）临床意义：T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的20％。肝细胞性黄疸T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的35％以上。而阻塞性黄疸D.BIL占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil往往不高，D.Bil已升高。注意事项：血清和血浆均可，最好用血清。血清T.Bil于9°C，7天内稳定；于室温不稳定，3天后即降低。明显溶血对血清T.Bil测定有负干扰，脂浊对其有正干扰。最好早晨空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰。参考值：T.Bil:5.1～22umol/lD.Bil:1.7～6.8umol/lTP（总蛋白）临床意义：升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功能爱损等。注意事项：血清和血浆都可用于TP测定。血清于2～8°C，5天内稳定。黄疸、溶血、脂血可使结果偏高。参考值：60～80ｇ／ＬALB（白蛋白）临床意义：升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。注意事项：推荐使用空腹血清。血清于2～8°C，6天内稳定。推荐3天内完成测定。参考值：35～55ｇ／Ｌγ-谷氨酰转移酶（GGT）临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定2天，0～4°C可稳定一周，冻结可稳定1个月。推荐4°C贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有避免溶血。参考值：男11～50U/L女7～32U/L门冬氨酸氨基转移酶（AST）临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6～8小时开始升高，24小时达高峰，约3～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALTAST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。参考值：50U/L碱性磷酸酶（ALP）临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。参考值：女性1～12岁500U/L15岁40～150U/L男性1～12岁500U/L12～15岁750U/L25岁40～150U/L总胆汁酸（TBA）临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10～100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血