失血性休克

失血性休克失血性休克的定义失血性休克是指因较大的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。失血性休克的常见病因严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如肝脾）破裂引起内出血；各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿系出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。失血性休克病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程一、微循环的变化二、体液代谢的改变三、内脏器官的继发性损害一、微循环的变化*微循环收缩期—休克代偿期*微循环扩张期—休克抑制期*微循环衰竭期—休克失代偿期休克代偿期休克抑制期休克失代偿期微循环的变化-收缩期-代偿期1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻力↑↑后阻力↑3、关闭的毛细血管增多4、血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5、灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循环变化微循环缺血缺氧对机体的影响(1)有利于维持动脉BP1）回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑醛固酮↑:肾小管重吸收钠水↑2）心输出量↑(心源性休克除外)心率↑，收缩力↑，回心血量↑3）外周阻力↑(2)有利于心脑血供上述代偿反应的结果*提高灌注压*保存体液*体液重新分布保证心、脑重要器官的灌注微循环的变化-扩张期-抑制期休克继续发展组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩血液淤积于微循环→循环血量进一步↓休克加重毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑淤血期微循环变化1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2、前阻力小于后阻力3、毛细血管开放数目增多4、灌流特点:灌而少流，灌大于流微循环淤血对机体的影响(1)BP进行性↓有效循环血量↓外周阻力↓心肌舒缩功能障碍，心输出量↓(2)重要器官供血↓、功能障碍微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒↓红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓↓弥漫性血管内凝血（DIC）↓血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶↓器官功能损害DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。1、微循环血管麻痹扩张2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特点:不灌不流，灌流停止衰竭期微循环变化微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭二、体液代谢的改变交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统垂体后叶-抗利尿激素酸性产物-代谢性酸中毒主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardialdepressantfactor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。有害因子三、内脏器官的继发性损害器官功能障碍心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；肾----急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综合症。心脏功能损害*冠状动脉灌注不足——心肌受损*酸中毒、高血钾——抑制心肌*心肌抑制因子——心肌收缩力*心肌微循环血栓——心肌坏死肺功能损害灌注压↓肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿肺上皮细胞受损——肺不张急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）肾功能受损*休克代偿期—尿量减少*休克进展—皮质缺血坏死—急性肾衰—尿少甚至无尿脑功能受损脑灌注下降脑缺氧、CO2潴留、酸中毒脑水肿颅内压增高、脑疝胃肠道损害胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂应激性溃疡消化道出血粘膜屏障功能受损细菌和毒素移位败血症或脓毒血症灌注压↓肝缺血、缺氧肝小叶坏死解毒、代谢功能受损内毒素血症肝功能受损临床表现失血性休克的临床表现可用5P表示pallor（皮肤苍白）perspiration（冷汗）prostration（虚脱状态）pulselessness（脉搏细弱）pulmonarydeficiency呼吸急促困难休克前期（代偿期）*神志清楚紧张烦躁*皮肤粘膜湿冷潮湿苍白*脉搏快、细、弱*血压正常舒张压↑脉压差↓*呼吸过度通气*尿量减少或正常交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌心率加快心收缩力↑脉搏细速脉压减少皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌↑手足湿冷腹腔内脏、皮肤等血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低休克前期（代偿期）CNS兴奋烦躁不安休克期（抑制期）*神志淡漠迟钝神志不清*皮肤黏膜发绀紫绀淤斑*脉搏细弱摸不清*血压下降脉压差↓测不出*呼吸进行性呼吸困难*尿量少尿甚至无尿微循环扩张及抑制期心输出量BP肾血流量少尿无尿脑缺血神志淡漠昏迷皮肤淤血缺血皮肤紫绀发花肾淤血缺血回心血量失血性休克分级：Ⅰ级：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%；Ⅱ级：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30%Ⅲ级：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～40%；Ⅳ级：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。出血量的临床估计方法1.放射性同位素测定为准确可靠的方法，但费时实用性差，且需特殊设备。常用51Cr标记红细胞、125Ⅰ标记白蛋白方法。2.脉搏90~100失血500ml100~120500~1000ml1201000ml3.收缩压80~90失血500ml60~80500~1000ml601000ml4.红细胞压积30~40%失血500ml3010005.中心静脉压5cmH2O失血1000ml6.休克指数（脉搏/收缩压）出血、外伤性休克在急诊室判断出血量（成人较准确），正常值为0.54，1.0为失血量占循环血量23%（成人1000ml）；1.5为33%（失血1500ml），2为43%（失血2000ml）7.休克程度有效循环血量（血管内快速流动血液）突然丧失20~30%（800~1200ml）为轻度休克，30~40%（1200~1600ml）为中度，40%以上为重度。8.颈外静脉塌陷时，失血量1500ml9.一侧大腿骨非开放性骨折时失血量达500~1000ml10.典型骨盆骨折无尿路损伤时，失血量约达1000~1500ml11.胫骨骨折时失血约500ml12.上肢骨折失血量350ml13．一条肋骨骨折失血125ml基础监护包括意识表情、周围循环、指趾端体温、血压、心率和尿量的改变。这些指标都在一定程上说明病情的进展和休克的转归，详细的动态变化记录提供着十分重要的治疗依据。1神志反映脑灌注2皮肤温度及色泽反映体表灌注3血压持续下降，收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg，示休克存在。4脉率5尿量反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。6血色素或血球压积特殊监测1心电图（ECG）显示瞬时心率、心律、心肌缺血2直接动脉测压迅速反映BP变化3中心静脉压（CVP：Centralvenouspressure）正常值6-12cmH2O指导补液治疗特殊监测4肺动脉楔压（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）反映左心室前负荷正常值6-15mmHg（8mmHg提示血容量不足≥20mmHg提示心功能不全）5心排出量（CO-cardiacoutput）心脏指数（CI-cardiacindex）反映心脏功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2特殊监测6动脉血气分析反映肺功能和酸碱平衡pH7.35-7.45mmHgPaO280-100mmHgPaCO235-45mmHgBE±3mmol/dl特殊监测7、混合静脉血氧饱和度正常值75%反映组织灌流和氧合8、动脉血乳酸测定估计休克的严重程度及预后正常值0.4—1.8mmol/L持续升高，示病情严重，预后不佳。2mmol/L时病死率为15%5mmol/L以上病死率为75%10mmol/L以上则病死率达95%9、胃粘膜pH监测反映胃肠道缺血缺氧情况正常：7.35-7.45特殊监测9、DIC检测下列五项中三项异常，结合临床可诊断DIC血小板80*109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性血涂片破碎红细胞超过2％复苏理念的发展stayandtreat（停下来抢救）Scoopandrun(卷起就跑)treatandrun(边治边走)失血性休克的一般治疗1.包括患者平卧，全身保暖，尽量少搬动，下肢抬高15-20度，有利于静脉回流。2.保持呼吸道通畅3，保持比较正常的体温4.镇静镇痛5.给氧失血性休克的治疗包括原发病治疗（止血）和纠正休克（补充血容量）两个方面原发病的有效治疗是失血性休克抢救成功的基础。液体复苏有效血容量降低时休克早期的特征，补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。先晶体后胶体，同时在连续监测动脉血压，尿量和中心静脉压的基础上，结合患者皮温，末梢循环等判断补充血容量的效果。首先是恢复血容量，其次考虑必需的血红蛋白浓度最后是保持凝血机正常或基本正常。应注意晶、胶体比例，血液的合理应用，必要时辅用血管活性药物。应注意纠正酸碱平衡和电解质方面的紊乱复苏液体的选择容量复苏的常用液体-----------------------------------------------------晶体溶液天然胶体人工胶体生理盐水全血羟乙基淀粉乳酸林格液新鲜冻干血浆右旋糖苷平衡盐液白蛋白明胶晶体液优点价格便宜。来源充足、方便。无过敏反应，不含致热原。缺点大量输入时会引起肺水肿或组织水肿维持血容量能力非常有限稀释性凝血障碍不能维持胶体渗透压激活免疫反应及诱导细胞损伤作用[8]高浓度NaCl抑止心跳，心跳骤停[10]。平衡液优点电解质浓度、PH、渗透压和缓冲碱与细胞外液相近对扩张细胞外液、维持有效循环、降低血液粘稠度、增加血流速、预防和纠正酸中毒以及预防发生不可逆休克等都具有重要作用，缺点是单独应用晶体溶液对改善血流动力学效果差且时间短，输入晶体液后仅有25%-30%的液体存留在血管内，大部分液体将转移至细胞内和组织间隙，将增加组织水肿及肺水肿机会。胶体液右旋糖酐40常用，提高血浆胶体渗透压，维持血压，使已经聚集的红细胞和血小板解集，降低血液粘滞性，从而改善微循环，防止休克后期的血管内凝血，可防止血栓形成，具有渗透性利尿作用。半衰期3h。每次250--500mL。最大剂量每日不超过20mL／kg，用量过大引起出血，少数病人有过敏反应。胶体液---右旋糖酐缺点胶体液白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75%～80%作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险胶体液1.浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液:增强运氧能力,适用于各种急性失血的输血,各种慢性贫血2.手工分离浓缩血小板(PC-1)和机器单采浓缩血小板(PC-2):作用:止血适用于血小板减少所致的出血;血小板功能障碍所致的出血.胶体液3.新鲜液体血浆(FLP):作用:补充凝血因子,扩充血容量.适用于补充全部凝血因子(包括不稳定的凝血因子V,VIII).4.新鲜冰冻血浆(FFP):作用:扩充血容量,补充凝血因子适用于补充凝血因子,大面积创伤,增强机体免疫力和创面的修复胶体液5.普通冰冻血浆(FP):作用:补充稳定的凝血因子和血浆蛋白.适用于补充稳定的凝血因子缺乏,手术及外伤所致大出血或血浆大量丢失.按照监测指标调整补液量CVP血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或应用强心药物，血容量相对过多纠酸，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或补液试验血容量不足补液试验N.S250ml,5-10min,ivgtt.血压升高,而中心静脉压不变,提示血容量不足血压不变,而中心静脉压升高,提示心功能不全应用血管活性药