心源性休克

LOGO石柱县人民医院一、休克的相关概念二、心源性休克定义病因发病机制病理生理临床表现诊断与鉴别诊断治疗）休克定义系各种致病因素作用于机体，使急性循环功能障碍，组织器官微循环灌注严重不足；导致重要生命器官机能代谢严重障碍的全身性病理生理过程。一、休克）休克分类病因分类失血（液）性创伤（烧伤）性感染性过敏性心源性神经源性……休克发生的始动环节脓毒症休克低容量性休克：常见于失血性、失液性、烧伤性。心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。过敏性休克内分泌性休克：如垂体、肾上腺、黏液性水肿、嗜铬细胞瘤等。神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的血管舒缩调节功能失调，进而引起血液积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有效血容量减少的休克。低排高阻型高排低阻型低排低阻型休克指数＝脉搏/收缩压＜0.5正常，表示血容量正常0.5~1轻度休克，失血20％－30％1休克1.5严重休克，失血30％－50％2重度休克，失血50%3）休克指数少灌少流迂回通路：营养、物质交换。直捷通路：血液快速流动，满足体循环有足够的静脉回心血量。动-静脉短路：皮肤广泛存在，调节体温。感染中毒性休克时会大量开放，加重组织缺血缺氧。4）微循环二、心源性休克心源性休克是心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。1、心源性休克定义输出不全型心肌损伤：AMI、重症心肌炎、扩心病末期前或后负荷增加：急性主动脉（二尖瓣）反流、主动脉窦瘤破入心腔、严重主（肺）动脉口狭窄严重心律失常：VT、AT、AF、严重窦缓心脏手术后低排综合征病因充盈不全型心包压塞、严重二（三）尖瓣狭窄、张力性气胸、限制性及肥厚性心肌病、急性肺栓塞、心内肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口2、心源性休克病因混合型两种类型病因同时存在、心源性休克的发病机制1、心肌部分坏死致心输出量降低：缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。例如急性心肌梗死合并心源性休克时，心搏出量急性下降，在静脉回流无变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据frank-starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。2、心肌收缩运动不协调：梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏作功。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心输出量。3、心肌抑制因子（MDF)：可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。4、心肌自体抗原作用：5、心律失常：急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量降低的原因，或使已注降低的心输出量进一步减少。6、其他附加因素：如血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等。有效循环血容量不足外周阻力增加微循环障碍代谢变化全身脏器继发性损害4、心源性休克的病理生理心脏收缩功能、血容量、血管床容量★血压低：SBP＜90mmHg(常＜80mmHg），或SBP较基础血压下降30mmHg；脉压＜20mmHg★心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各脏器供血不足的表现★基础（心脏）病表现如：AMI、肺栓塞、重症心肌炎：胸痛主动脉夹层：胸背痛重症心肌炎：上感表现5、心源性休克的临床表现（一）休克的共同特性休克早期休克中期休克晚期症状：烦躁不安、焦虑或激动，恶心、呕吐，心悸、气促感，尿量减少（30ml/h）。体征：神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有力。血压正常（或偏高），脉压减小。心脏病的症状及体征。★症状：口渴、尿量减少（20ml/h），软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。★体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸促、脉搏细速，SBP80mmHg以下，脉压20mmHg。★心脏病的症状及体征。症状：DIC时可有各脏器广泛性出现表现，如咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓塞症状，如肾绞痛等。体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常，肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。心脏病的症状及体征。5、心源性休克的临床表现（二）休克的发展过程神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率＞100次/min，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg，尿量略减，脉压＜30mmHg面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压在60～80mmHg，脉压＜20mmHg，尿量明显减少(＜17ml/h)神志欠清、意识模糊、反应迟钝；面色苍白发绀；四肢厥冷发绀；皮肤出现大理石样改变，心率＞120次/min心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg，尿量明显减少或尿闭神志不清、昏迷，呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到，心音低钝或呈单音心律收缩压＜40mmHg，无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现MOF征象。5、心源性休克的临床表现（三）休克的严重程度极重度血常规：HB、HCT，提示血液浓缩。WBC一般在10-20×109/L,N。尿常规：尿少，可出现蛋白尿、白细胞尿或管型。并发急性肾衰竭时，尿比重由初期偏高转为低而固定在1.010-1.012之间。尿渗透压降低，致尿/血渗透压之比＜1.5，尿/血尿素氮之比＜15，尿钠可增高。肾功能：Bun、Cr。血气分析与电解质：早期出现代酸和呼碱改变；中晚期常为代酸合并呼酸。血乳酸浓度；PaO2和SaO2，PaCO2。血Na+，少尿时血K+。心肌坏死标志物：CK、CKMB、TnT、TnI。凝血指标：PLT↓，PT、APTT，FiB↓。当DIC伴继发纤溶亢进时，3P试验、Fi试验、FDP等阳性变化。5、心源性休克的临床表现（四）休克的检验数据注：相关数据视病因不尽相同！仅以AMI伴心源性休克为例参考。心电图：T波增高、ST段弓背样抬高、异常Q波、QS波及相关心律失常。也可判断心肌受损程度与部位。微循环灌注检查：①皮温与肛温之差：正常0.5℃，当大于1.5℃提示休克严重；当大于3℃提示微循环已处于严重衰竭状态。②眼底及甲皱检查。③血细胞比容检查：末梢血/中心静脉血大于3%。胸片：可见肺淤血；PCWP＞18mmHg，肺门常出现蝶形渗出影。超声心动图：CT与冠脉造影：鉴别主动脉夹层、肺栓塞；诊断AMI及再灌注治疗。血流动力学：①CVP：多升高，血容量减少时降低（少于10cmH2O)。反映右室泵血功能，不能评价左室功能。对判断容量负荷、鉴别右室心梗、指导补液有意义。②床旁血流动力学检查：漂浮（Swan-Ganz)导管。③动脉测压：④心排出量CI：＜2.2L/min.M2出现心衰症状；＜2.0L/min.M2出现休克。5、心源性休克的临床表现（五）休克的检查数据（1）中心静脉压（CVP）1.18kPa（12cmH2O）肺动脉楔压（PCWP）2.4kPa（18mmHg）平均动脉（MAP）、收缩压（SBP）心脏指数（CI）2.0L/min.m2（正常2.7-4.3L/min.m2）总外周血管阻力（TPR/SVR）1400dyn.s.cm-5。心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP）肺动脉舒张压（PADP）、左室舒张末压（LVEDP）5、心源性休克的临床表现（五）休克的检查数据（2）PCWP≈LAP≈LVEDP能较好反映左室功能状态＞30mmHg，发生肺水肿26-30mmHg，中至重度肺充血21-25mmHg，轻至中度肺充血18-20mmHg，开始出现肺充血＜18mmHg，少有肺充血正常6-12mmHg正常MAP：70-80mmHg高血压SBP：100-110mmHg严重的基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、瓣膜疾病等)。休克的典型临床表现(低血压或原血压水平30%以上、少尿＜20mL/H、意识改变等)。经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。血流动力学指标符合以下典型特征：(1)平均动脉压8KPa(60mmHg)；(2)中心静脉压正常或偏高；(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管嵌压升高；(4)心输出量极度低下。6、心源性休克的诊断生命八征体温T、脉搏P、呼吸R、血压BP、意识C、尿量U、皮肤黏膜S、瞳孔A与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性等鉴别与其他类似心源性休克表现的疾病相鉴别：如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危象、糖尿病酮症酸中毒等与急性心肌梗死表现相似的疾病相鉴别7、心源性休克的鉴别诊断、心源性休克的治疗（一）应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。纠正低血容量。合理应用多种血管活性药物和利尿剂。纠正水电解质及酸堿平衡失调。建立有效的机械辅助回圈。治疗原发心脏病。对症和加强支持治疗。并发症、防MOF及DIC、继发感染等。1、心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。4.急救时多用多巴胺等缩血管药物进行抢救。治疗原则用药原则1、体位：平卧位或30°半卧位。2、注意保暖，尽量不要搬动。3、吸氧：氧浓度21%～40%，可用鼻管、面罩、插管等方式。尽量PaO2、SaO2保持在正常水平。4、立即建立静脉通道：最好深静脉。5、观察尿量和外周组织灌注情况：如皮肤颜色及温度等。6、镇痛：AMI剧烈疼痛可用吗啡3mg静脉缓推，同时考虑镇静。但下列情况谨慎使用：CO