血气分析酸碱失衡判断

血气分析与酸碱失衡判断一、基础理论㈠气体分压：混合气体中各气体组分在总压力中所占的份额，其数值等于总气体压力乘以各气体容积的百分比，如空气是多种气体的混合。其中O2约占20.93%，N2约占79%,CO2占0.04%。海平面大气压为760mmHg海平面：PO2＝760×21%≈159mmHg兰州地区：PO2＝640×21%≈124mmHg㈡肺泡气:肺泡通过气管、支气管、上呼吸道与外界大气相通，并不断与外界进行气体交换，因而肺泡气压与大气压是一致的，但气体成分、气体分压与大气压不尽相同。外界空气在通过呼吸道进入肺泡时，进行了加温、湿化，故肺泡气中有比较恒定的水蒸气，一般为47mmHg；由于机体代射过程中产生大量的CO2要通过肺排出体外，故肺泡气中PCO2明显高于大气PCO2，其分压（PACO2）为35～45mmHg，由于上述两个原因，肺泡气氧分压（PAO2）明显低于大气氧分压。PACO2肺泡气方程式：PAO2＝P1O2-———RP1O2吸入氧分压，R呼吸商，P1O2＝（760-47）×FiO2＝713×21%≈150海平面：PAO2＝150-P1CO2×1.25＝150–40×1.25＝150–50＝100㈢血液体气体：1、O2O2在血液中以物理溶解和化学结合两种方式存在。物理溶解的多少取决于氧分压的高低，当大气压为760mmHg时，每100ml血液中大约溶解0.3ml氧。O2的化学结合主要是指与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，这种结合是可逆的，PaO2是Hb与的氧结合的主要因素，但并不呈线性关系，而是呈S形曲线，即氧离曲线。氧离曲线有重要的重要的生理病理意义，曲线上部平坦，使人类可适应高原或者低氧状态，即PaO2在一定范围内降低时，氧饱和度仍能在90%以上使血氧含量无显著下降，曲线下部陡直，使血液能最大向组织供氧，而在肺部又能很快结合氧。血红蛋白对氧的亲和力受多种因素影响，正常情况下，当SO250%时，氧分压为26.6mmHg，这是反应氧离曲线状态的重要指标，即P50，P50增加，氧离曲线右移，提示血红蛋白与氧亲和力下降，释氧增多，P50减少，则相反。⒉CO2血中CO2主要包括H2CO3-（化学结合）和PCO2（物理溶解）及少量H2CO3、氨甲酰基化合物。血中CO2含量和PCO2呈线性关系，含量的多少与其分压的大小成正比，与“S”形氧离曲线不同。㈣体液的酸碱平衡调节：酸碱度：化学上一般用H+的浓度来表示溶液的酸碱度。H+浓度的负对数就是PH值，因为是“负”对数，故PH值越小（绝对值）H+浓度越高，溶液亦越偏酸，反之越偏碱。血浆PH7.35-7.45，平均7.40。酸碱来源：酸：机体代谢过程中，不断产生酸性物质，这些酸性物质可分两大类：A：挥发酸：机体细胞氧化代谢过程中不断生CO2，进入血液后与水在碳酸酐酶的作用下，生成H2CO3，在肺部分解成水H2O、CO2，CO2呼出体外。B：非挥发酸：代谢产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸、酮体等，均要通过肾脏排出。碱：代谢产生的碱较少，主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸钾（钠）、乳酸钾（钠）等。人体酸碱调节系统：①缓冲系统：人体血液缓冲系统主要有以下四组：碳酸氢盐——碳酸系统血红蛋白系统H2CO3磷酸盐系统血浆蛋白系统Na2HPO4NaH2PO4BHCO3上述四个缓冲对中，以碳酸氢盐与血红蛋白最为重要，碳酸氢盐——碳酸系统由碳酸氢钠（细胞内为KHCO3）与碳酸组成，承担机体缓冲能力的50%，在血浆中碳酸氢盐24mmol/L，溶于血浆的碳酸约为1.2mmol/L，二者比例是NaHCO3/H2CO3=24/1.2=20/1。体内酸碱增加时，其缓冲反应如下：Hcl+NaHCO3——Nacl+H2O+CO2↑NaOH+H2CO3——H2O+NaHCO3↓①肺的调节：肺通过呼出CO2来调节酸碱平衡，当血中PCO2升高，H2CO3升高，H+浓度升高或PH值降低时，可刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，H2CO3尽快分解为CO2从肺排出，反之，当血液中PCO2下降，H2CO3浓度降低时，则抑制呼吸中枢，使CO2排出减少，血中H2CO3浓度回升，PH保持相对稳定。3肾的调节肾主要通过排H+泌NH3，回收HCO3-调节机体PH值。①离子交换：离子交换是机体调节酸碱平衡的重要途径，酸中毒时，H+向细胞内移动，Na+伴随进入细胞内，K+移出细胞外（2Na+H+——3K+）。②肝的调节：合成1mol的尿素要消耗2mol的HCO3-代谢性酸中毒时，尿素合成减少，代谢性碱中毒时尿素合成增加。上述调节系统中离子交换与缓冲系统调节酸碱平衡最为迅速，但非常有限，根本的调节要靠肺和肾来完成，其关系可用H-H公式表示：PH=PK+LogNaHCO3α.PaCO2=6.1+Log2.40.03×40=6.1+Log201=6.1+1.3=7.4PK是血浆弱酸纠离常数的负对数，较为稳定为6.1，α为CO2在血浆中的溶解系数0.03，公式提示：PH的变化主要取决于NaHCO3／α.PaCO2之比值，可简化为PH=HCO3／PaCO2或PH=肾／肺，任何一方的变化，都可能导致酸碱失衡。不论何种酸碱失衡，究其原因，不外乎呼吸与代谢两大类，前者使PaCO2升高或降低，而产生呼酸或呼碱，后者使增多或减少，而产生代碱代酸，这些变化，我们称为酸碱失衡的原发因素，继此之后，机体为了使生命活动能够正常进行，使启动上述机制来调节，使酸碱恢复平衡，前二种作用迅速，数分数小时即可完成，但其能力有限，如原发因素未解除，则常不能纠正酸碱失衡状态，而肺、肾，尤其是肾，才是根本解决问题的调节装置，这一过程称为代偿。如发生代酸HCO3-必然减少，20/1的比例变化，这时肺便通过增加排出CO2来使20/1比例恢复，代酸时PaCO2下降，称为继发变化，是代偿的结果，而不是呼碱。㈤阴离子间隙细胞外液的阳离子主要是Na+142、K+5,Ca++5,Mg++3细胞外液的阴离子主要是Cl103,HCO324,蛋白质16,固定酸（乳酸、磷酸、硫酸等）12阴阳离子总数各为155mmol/L。临床血液生化检查，常用项目为：Na+、Cl、K+,Ca++,Mg++、HCO3，而K++Na+=5+142=147，占全部阳离子95%以上，而Cl+HCO3-=105+24=129，仅占阴离子的85%。显然，所测定的阴离子数不完全等于所测阳离子数，这中间的差值我们称为阴离子间隙，即AGAnionGap)。AG实际上是除氯化物与碳酸盐以外的其它血浆阴离子，主要是蛋白质、硫酸与磷酸根等，由于血清K数值小，在计算AG时往往不列入，故AG计算公式：AG=Na+-（Cl-+HCO3-）,正常值为8-16mmol/L。根据电中和原理，当由于各种原因引起HCO3-减少时，则必然会导致其它阴离子的增多，AG发生变化。这就是利用AG判定酸碱失衡的依据。㈥血气分析常用指标及其临床意义：①PaO2表示动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压。健康人在海平面大气压下呼吸时正常值为80-100mmHg，但随年龄增长而递减（PaO2=102-0.33×年龄）。反映机体氧供情况，受大气氧分压，通换气功能影响。②A-aDO2A-aDO2是换气（摄氧）功能指标，理论上A-aDO2应接近于零，实际上由于气-血屏障、解剖与生理分流的原因，A-aDO215mmHg为正常（年老者A-aDO2较大，小于30mmHg）。③SaO2氧饱和度是实际氧量与氧容量的比值。正常为95-98%。④PH值血液酸碱度的指标，正常值7.35-7.45。PH值在正常范围表示酸碱平衡或处于完全代偿的酸碱平衡失调。PH7.35要考虑酸中毒，PH7.45要考虑碱中毒。但PH的改变是呼吸与代谢共同作用的结果，因此不能判断酸碱平衡失调的类型。⑤PaCO2为溶于血浆中的CO2分子所产生的压力。但受H2CO3、[HCO3-]的影响。正常值：35-45mmHg，由于CO2具有很大的肺泡膜弥散力，故PaCO2与PACO2基本平衡。因此PaCO2增高，提示通气不足，PaCO2下降，提示通气过度。PaCO2主要反映酸碱平衡中的具体通气情况，它的改变可能是呼吸所致，亦可能受代谢影响。⑥SB和ABSB是指血液在37℃的情况下，用PCO2为40mmHg的气体平衡后测得的血浆HCO3值。AB是指人体血浆中的HCO3-实际含量，正常人SB和AB是一致的。酸碱失衡时，由于SB不受呼吸因素的直接影响，两个数值就不相当。呼吸性酸中毒时ABSB；呼吸性碱中毒时ABSB。SB和AB是衡量代谢性酸碱失衡的重要指标，但呼吸性酸碱失衡也使ＳＢ和ＡＢ发生代偿性的增减。正常范围22-27mmol/L。⑦BE标准状况下，全血滴定至PH值为7.4时，所需加入的酸或碱的量。如滴定时用酸，则以正值表示，如用碱，则以负值表示。正常3。它能表示血浆或全血碱储的增多或减少，不受呼吸因素的影响，主要反应代谢性酸碱失调。但呼酸时由于机体代偿，体内碱储升高，所以尽管是“呼酸”，BE值明显增大。二、酸碱失衡的判断：诊断步骤：㈠对可能有酸碱失衡的病例同时测定血气和电解质。㈡对血气分析测定值审核：PH、PaCO2、HCO3-三个变量一定符合H-H公式。[H+]=24×PaCO2HCO3-PH7.1-7.5范围，PH每变化0.01等于H+反向变化1mmol/L，PH7.4=H+40mmol/L。例：PH7.4、HCO3-24、PaCO24040=24×40(数值可信)24㈢计算AG值：AG=Na+–(HCO3-+cl-)㈣初步判定有无酸碱失衡，并判定原发因素。例：PH7.34、HCO3-15、PaCO228代谢性酸中毒㈤初步判定单纯性和混合性酸碱失衡：例：PaCO2升高伴HCO3-下降，肯定为呼吸并代酸。PaCO2下降伴HCO3-升高，肯定为呼吸并代碱。㈥结合临床代偿公式，AG进一步明确判定。各型酸碱失衡判定举例：①呼吸性酸中毒：原发性PaCO2升高为呼吸性酸中毒，急性呼酸时，机体主要通过缓冲系统使HCO3-代偿增加，肾脏几乎不参与，最大代偿能力HCO3-升高3-4mmol/L，因此，急性呼酸病人HCO3-30mmol/L，即可诊断为急性呼酸合并代碱，HCO3-20mmol/L,即可诊断急性呼酸合并代酸。慢性呼酸由于肾脏参于代偿血浆HCO3-进一步增加，代偿极限为42-45mmol/L，凡实测HCO3-落在正常HCO3-+ΔHCO3-可诊断慢性呼酸，实测大于预计代偿值，可诊断慢呼酸合并代碱，小于则可能合并代酸或代偿不全。例：PH7.34、PaCO260、HCO3-31ΔHCO3-=0.35×（60-40）±5.58=0.35×20±5.58=7±5.58HCO3-=24＋7±5.58＝25.42～36.58实测在此范围，诊断慢性呼酸2代谢性酸中毒：原发的血浆HCO3-减少称为代谢性酸中毒，根据AG变化可分为高AG型和正常AG型。AG升高数=HCO3-下降数代酸时H+升高，引起代偿性通气增加，PaCO2下降。PaCO2=1.5×HCO3-+8±2凡实测PaCO2在预计代偿值内，可诊断代酸，大于则考虑代酸合并呼酸，小于则考虑代酸合并呼碱。例：PH7.32、PaCO230、HCO3-15PaCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5±2符合代酸。3代谢性碱中毒：原发的血浆HCO3-升高称为代谢性碱中毒，代碱时通气减弱，PaCO2升高，代偿时限12-24小时，最大PaCO255mmHg。ΔPaCO2=0.9×Δ[HCO3-]±5例：PH7.49、PaCO248、HCO3-36ΔPaCO2=0.9×[36-24]±5=10.8±540+10.8±5=50.8±5=45.8～55.8实测PaCO248，符合代碱。4呼酸合并代碱：呼酸复合不适当的HCO3-升高，称呼酸合并代碱。血气特点：PaCO2↑、HCO3-↑、PH升高、正常、下降例：PH7.4、PaCO267、HCO3-40Na+140、K+3.5、cl-90、AG10呼酸代偿公式：HCO3-=正常HCO3-+ΔHCO3-=24+9.45±5.