自发性蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤

自发性蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血是指颅内血管破裂，血流入蛛网膜下腔，称蛛网膜下腔出血。（subaranoidhemorrbage，SAH）蛛网膜下腔出血分为：外伤性非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血。发病率1996年Linn在全球的大样本，前瞻性人群调查结果，自发性蛛网膜下腔出血每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉流破裂引起的自发性SAH，每年发病率为6～35.3/10万人地域差别：印度、中东和中国发病率最低1～2/10万人日本、苏格兰发病率最高26.4～96.1/10万人自发性SAH，女性＞男性1.3～1.6:1高峰期50～69年龄段最多占2/3病因引起自发性SAH原因很多：颅内动脉瘤57%脑AVM10%～15%脑动脉硬化血液病过敏性疾病、过敏性紫瘢感染中毒肿瘤其它Vit↓病理生理变化1、颅内压（ICP）↑，引起颅内压增高的原因尚不十分清楚，但有以下几种可能：蛛网膜下腔的血块CSF循环通路受阻弥漫性血管麻痹脑血小血管扩张有利于止血和防止再出血，不利全脑缺血和脑代谢降低。2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍★脑血流量（CBF）下降，30%～40%脑血管痉挛ICP增高脑水肿★脑氧代谢率降低（CMRO2）降低正常的75%★局部脑血流量（rCBF）增高脑血管，特别是小血管扩张★脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压变化而波动→脑水肿、出血或缺血。3、生化改变SAH后脑缺血和能量代谢障碍乳酸性酸中毒氧自由基生成激活细胞凋亡胶质细胞功能改变离子平衡失调细胞内能量代谢和转运障碍全身电解质异常低血钠最常见35%原因：脑源性盐丧失综合征（CSWS）ADH分泌异常（SIADH）下丘脑分泌脑钠素（BNP）或下丘脑分泌ADH↑心钠素（ANP）等利钠因子↑肾小管对钠重吸收↓肾集合管保水↑临床特点钠代谢负平衡临床特点无水潴留（脱水症）脑血管痉挛（cerebralvasopasm）确切原因尚不十分清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。血源性血管扩张剂NO产生RBC降解产物氧化血红蛋白（oxyHb）脑血管收缩刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生直接作用oxyHb（超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基↑降解诱发炎症反应脂质过氧化反应刺激平滑肌收缩（前列腺素、白细胞三烯）激活免疫反应细胞因子增加（白介素-1）最终加重血管痉挛（免疫球蛋白）5、其它★血压（BP）↑机体代偿反应↑脑灌注压↑再出血★心脏＞90%的SAH有心律异常★胃肠道4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡临床表现★典型临床表现：头痛：80%～95%恶心、呕吐：约有3/4的病人有头痛出现意识障碍：50%以上有短暂意识障碍无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一些非特异性的症状。老年人SAH特点：头痛少＜50%意识障碍＞70%颈阻多见儿童的特点：头痛少若出现应特别重视常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄★非典型临床表现体征：脑膜刺激征锥体束征眼底出血（Terson’s征）局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹SAH临床分级：目前常用的分级方法级别Hount和Hess（1968）（1974）世界神经外科联盟分级(1998)GCS运动功能障碍Ⅰ无症状或头痛，颈阻明显15无Ⅱ脑N麻痹（Ⅲ、Ⅳ）中～重度头痛、颈阻13-14无Ⅲ嗜睡或错乱轻度神经功能缺失13-14有Ⅳ昏迷、中～重度偏瘫去脑强直早期7-12有或无Ⅴ深昏迷、去脑强直、濒死3-6有或无有助于对各种疗效进行评价；预测手术风险及预后。辅助诊断一、计算机辅助体层扫描（CT）可以明确SAH是否存在及程度；增强CT还可以明确一些病因如AVM或大动脉瘤；了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水；随访效果、了解有无并发症。注意点：不同时限阳性率1h＞90%CT片上SAH量和部位与血管痉挛的发生有很好的相关性。＞5d85%＞1wCT片上SAH出血越严重，＞2w预后越差。二、腰穿是诊断SAH的常用方法特别是CT片（-）者注意点：严格掌握时机，＜5hCSF可为清量有无皱缩RBC区别腰穿时损伤性与自发性SAH三、脑血管造影特别是数字减影血管造影（digitalsubtractionangiogrophyDSA）是诊断自发性SAH的精标准诊断方法，DSA是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一种新的血管检查方法，它是将探测到的X线信息输入计算机→数字化→减影处理→再成像等过程显示血管系统。上世纪80年代用于临床，在诊断和治疗方面均取得良好的效果。尤其是诊治脑、脊髓血管病变和肿瘤性病变中的价值很大。四、计算机体层扫描血管造影（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、经颅多普勒超声（TCD）-SAH后血管痉挛常规监测手段诊断和鉴别诊断★有无SAHCT腰穿★出血原因CTAMRADSASAH病人的处理步骤CT(-)(+)(-)腰穿(+)脑血管造影(+)治疗(±)高度怀疑动脉瘤重复血管造影（3周以后）(+)治疗排除随访(-)SAH后并发症1、神经系统并发症迟发性缺血障碍脑血管痉挛再出血SAH致死的主要原因70%～90%48h第一高峰2w第二高峰脑积水梗阻性或/和交通性。15%左右2、全身性★水、电介质紊乱★高血糖★心血管系统：高血症、心律失常、深静脉血栓形成★消化系统：胃肠出血与溃疡，易发生在前交通动脉瘤破裂出血致SAH者83%★呼吸系统：肺炎、肺水肿治疗一般治疗绝对卧床、镇静、大便通畅控制血压补液止血？6-氨基乙酸控制颅内压防治脑血管痉挛扩容、升压、稀释（未除动脉瘤时禁用）病因治疗（仅颅内动脉瘤的治疗）级别Hount和Hess（1968）（1974）世界神经外科联盟分级(1998)GCS运动功能障碍Ⅰ无症状或头痛，颈阻明显15无Ⅱ脑N麻痹（Ⅲ、Ⅳ）中～重度头痛、颈阻13-14无Ⅲ嗜睡或错乱轻度神经功能缺失13-14有Ⅳ昏迷、中～重度偏瘫去脑强直早期7-12有或无Ⅴ深昏迷、去脑强直、濒死3-6有或无SAH临床分级颅内动脉瘤的治疗方法经历了一个漫长的过程，在这一过程中有许多方法随着科学技术的进步而渐被弃用，到现今被公认所采用的只有两种方法最为恰当——显微神经外科技术和血管内栓塞治疗技术。这两种方式的利弊不作评价，但从治疗结果——并发症的发生率、病残率和死亡率来看，多数学者的经验是这两种方法的差异不大。这里只讲颅内动脉瘤直接手术有关问题。手术时机蛛网膜下腔出血的临床分级级别Hunt、Hess分级（1968、1974）世界神经外科联盟分级（1988年）GCS运动障碍1无症状或轻度头痛，颈强直15无2脑神经麻痹（Ⅲ），中、重度头痛，颈强直13～14无3嗜睡或昏睡，轻度神经功能缺失13～14有4昏迷，中、重度偏瘫，去脑强直早期7～12有或无5深昏迷，去脑强直，濒死3～6有或无脑动脉瘤手术时期一直是神经外科探讨的问题，随着科学技术的进步，探讨的内容也有所不一样。20世纪50～60年，主张延期手术。＞1周20世纪70年代，早期手术。20世纪80年代，早期手术。目前比较一致的做法是：1、2、(3)级病人尽早手术；3、4级延期手术（＞1周）；5级有血肿急诊手术，否则延期手术。在具体处理中应根据：医院设备条件和医生训练的素质。手术方法在颅内动脉瘤直接手术方法的发展过程中有过很多的方法，但到目前仍然采用的方法有：▲动脉瘤瘤颈夹闭术▲动脉瘤切除+血管重建术▲载瘤动脉结扎或孤立术预后影响SAH的预后很多：病因：AVM良好血液系统疾病预后极差动脉瘤死率高达55%血管痉挛发生及程度。处理方式：是否及时、得当。为什么自发性SAH要和及时作脑血管造影（DSA）？一、病情需要：诊断：自发性SAH是有原因，而绝大多数又是由脑血管本身疾病所引起，特别动脉瘤。治疗：及时查出原因、及时治疗、不同的效果。二、循证医学循证医学要求三、医疗自身保护的需要如果对一个SAH病人仅仅经过内科治疗好转出院，不告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发生再出血，按照现有条例应属医疗事故。造影的时间：视病情而定Ⅰ～Ⅱ＜3dⅢ～Ⅳ有颅内血肿者也尽早，属非手术治疗2～3wⅤCT排除颅内血肿，不宜尽早造影。方法：目前最佳的方法是全脑管造影，特别是DSA的应用。谢谢！