7-氧气治疗与血气分析

氧气治疗与血气分析ICU1主要内容234氧气治疗概述氧气治疗的实施氧气治疗的效果监测氧气治疗效果分析氧气治疗（OxygenTherapy）是指利用各种方法将高于空气含氧的气体输送给人体，预防或纠正低氧血症，其根本目的在于提高机体的氧输送。氧气治疗应被视为一种药物治疗手段，也存在着剂量、疗程和并发症等问题。1主要内容234氧气治疗概述氧气治疗的实施氧气治疗的效果监测氧气治疗效果分析评估诊断计划实施评价评估病人临床症状：苍白或发绀，呼吸困难，血流动力学改变（低血压、心动过速、心率改变等），肢端湿冷，意识降低SaO290％PaO275mmHg评估诊断计划实施评价分析影响低血氧的因素吸入氧浓度不足：如高原反应肺泡通气不足：如重症肌无力通气灌注比失常：如肺泡萎陷、肺栓塞氧弥散障碍：如急性肺水肿组织氧合降低：如脓毒血症，碱中毒，CO中毒等评估诊断计划实施评价确定缺氧程度，选择氧疗设备轻度缺氧：PaO275mmHg，选择鼻导管或简单面罩中度缺氧：PaO260mmHg，选择简单面罩或部分重吸入面罩中度缺氧伴PaCO2高，选择空气稀释面罩重度缺氧：PaO230mmHg，选择呼吸机评估诊断计划实施评价各种氧气治疗设备选择氧气治疗的湿化氧气治疗的主要并发症低流速设备高流速设备提供的氧气流速高于患者的吸气流速提供的氧浓度在24％～100％，与患者的吸气方式变化无关常见的有空气稀释面罩、氧帐和吸氧头罩。提供的氧气流速低于患者的吸气流速提供的氧浓度在22％~60%之间，与患者的吸气流速、潮气量和氧流速有关常见的有鼻导管、鼻咽导管、普通面罩、部分重吸入气囊面罩、无重吸入气囊面罩氧气治疗设备无论是高流速设备还是低流速设备都能提供高、中、低FiO2鼻导管（nasalcannulas）鼻黏膜刺激管路打折，导致供氧效果受影响固定带易致皮肤压迫和刺激低流速氧气设备氧流量大于6L/min并不能进一步提高FiO2,，反而会增加鼻黏膜干燥和出血等并发症机会。鼻咽管(nasopharyngealcannulas)各种型号从一侧鼻孔插入，尖端达软腭利用鼻咽腔（约50ml）作为储氧腔对鼻黏膜有刺激作用，导管易被堵塞氧流量不宜过大，需加用湿化装置低流速氧气设备FiO2（％）＝21＋4×氧流量（L/min）经气管吸氧管（transtrachealoxygencatheter，TTO)2～3气管软骨环放置气管穿刺套管或气管切开套管将整个上呼吸道作为储氧腔所需氧流量大大减低，仅需0.25～2L/min即可获得与鼻管大致相同的FiO2易出现打折和分泌物堵塞等危险需加湿化装置低流速氧气设备若将气管切开套管的气囊充气，FiO2会明显降低储氧鼻管Mustache和pendant两种类型20~40ml的储气腔提供的FiO2比普通鼻管高低流速氧气设备普通氧气面罩对气道无刺激作用能利用口鼻咽腔的加温和湿化作用口或鼻呼吸对FiO2的影响不太大若氧气流量不足以驱散面罩内残余的呼出气，则有发生CO2潴留的危险低流速氧气设备面罩吸氧流量不应低于5L/min储氧面罩部分重吸入面罩和无重吸入面罩部分重吸入面罩主要用于过度通气的换气功能障碍患者所设定的最低氧流量至少应该保证患者在吸气开始1/2～1/3期间的储气囊维持在充盈状态。吸氧安全性的保障低流速氧气设备空气稀释面罩由带侧孔的面罩、带空气进入口的混合仓和安装在混合仓内的氧气喷射嘴构成FiO20.4时能提供相当稳定的FiO2是COPD患者低浓度吸氧的较佳选择几乎不需要气道湿化需注意对混合仓进气口的调整，防止其堵塞高流速氧气设备氧帐和氧气头罩氧帐仅适用于婴幼儿，氧头罩成人小儿均可应用氧流量至少应达到5～10L/min，以防止CO2蓄积高浓度氧有可能沉积在氧帐或头罩的底部，应进行持续或间断的氧浓度监测封闭空间的噪声较强，应尽力控制，可为患者佩戴耳塞高流速氧气设备提供加热至体温、相对湿度在80％～100％的吸入气应用于上呼吸道旷置的患者常见的有加热湿化器提供与环境空气湿度相同的吸入气多应用于上呼吸道加温加湿功能相对正常的患者常见的有气泡式湿化器氧气治疗湿化氧气治疗的湿化气泡式湿化器毛细管尖端有筛孔材料。低流速湿化方法。在氧流量5L/min以下时湿化效率最高绝对湿度10～20mg/L,相对湿度30％~40％高速氧气流的冲击可产生雾化作用。故氧流量上限定为10L/min湿化器内液面高度与湿化效果密切相关。应定时检查，及时添加湿化水湿化罐定期消毒气泡式湿化器均装有泄压阀，当压力超过约103mmHg时报警并开放泄压。应检查吸氧管的通畅性使用气泡式湿化器注意事项加热湿化器高流速湿化方法。适用于上呼吸道旷置患者。温度调节在30～39℃之间相对湿度可达80～100％储液袋或连续给液系统及时添加湿化液应收集冷凝水，并及时清除各温度探头的紧密连接，保证反馈系统正常工作当应用管路加热丝时，注意患者有无湿化不足的表现使用加热湿化器注意事项CO2潴留吸收性肺不张氧中毒氧气治疗的主要并发症CO2潴留机制一：PaCO2慢性增高，呼吸中枢对其反应性降低，主要依靠低血氧对化学感受器的刺激而维持通气代偿。低血氧迅速缓解，呼吸中枢可由于丧失刺激源而受到抑制，导致CO2潴留加重。机制二：吸入高浓度氧后，肺内低通气/血流比区域由于氧弥散增多，原收缩的肺血管舒张，血流量明显增加，由此减少了通气正常区域的血流，造成了新的通气/血流比升高区。结果是死腔量增加，有效肺泡通气量降低，CO2潴留。临床中应注意：低流速不一定代表低浓度短暂的PaCO2升高不一定影响病情好转。但严重缺氧则极易导致不可逆的后果。不应只强调低浓度氧疗而忽视缺氧对机体的损害。如果PO2轻度上升就导致PaCO2明显增高时，不应降低吸氧浓度，而应开放气道，行机械通气。CO2潴留吸收性肺不张氧中毒氧气治疗的主要并发症吸收性肺不张吸入高浓度氧后，氮气被氧气所取代。在通气/血流比值较小的肺泡，氧迅速弥散进入血液，导致局部肺泡塌陷。术后低氧血症的常见原因之一。常见于重力依赖区的肺泡。预防吸收性肺不张，临床中应注意：FiO2应尽量控制在0.6以内。鼓励患者咳嗽。可应用面罩持续气道正压（CPAP）或机械通气时加用呼吸末正压（PEEP），以维持肺泡的扩张状态。术后早期低氧血症的患者，应用低FiO2(0.35~0.4)短期无创通气支持，可取得满意的疗效。CO2潴留吸收性肺不张氧中毒氧气治疗的主要并发症氧中毒生物化学基础为高氧下细胞代谢产生过多的自由基，破坏细胞膜机构，抑制酶系统等。在缺血缺氧的给氧过程中，自由基的生成远远超过了机体的清除能力，导致组织损伤。氧中毒肺接触的氧分压最高，损伤尤其明显急性支气管炎：表现为胸骨后疼痛，压迫感和干咳急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征：肺的顺应性、气体弥散量和通气/血流比进行性下降抑制支气管黏膜的净化功能，易发生下呼吸道感染支气管肺增生性改变：成纤维细胞过度增生，形成肺纤维化伴肺大泡形成。肺功能持久性减退。气管轻度刺激感和咳嗽胸骨后疼痛，咳嗽和深呼吸时加重呼吸困难和阵发性咳嗽体检和X线检查可能均无症状进行性发展为ARDS,出现肺水肿、顺应性降低，肺泡－动脉氧分压差增大氧中毒的肺部损伤临床表现氧中毒其他损害如下：中枢神经系统损害：痉挛和昏迷血液系统：抑制骨髓循环系统：降低心肌收缩力未成熟的早产儿：支气管肺发育不良、视网膜病变、眼晶状体后纤维增生预防氧中毒，我们要做到：常压下，吸入FiO2小于0.4或吸入气氧分压小于280mmHg是安全的FiO2在0.5～0.6时，可能会引起氧中毒FiO2大于0.6时，肯定有氧毒性，治疗时间不宜超过48小时纯氧的吸入时间一般不应超过24小时。以尽可能低的FiO2维持目标PaO2WHY?当PaO2达到60mmHg后，SaO2的变化已处于相对平坦区。进一步提高PaO2，增加的SaO2有限，而氧中毒的危险性增加。评估诊断计划实施评价氧疗停止指征神志清楚，精神好转发绀消失ABG指标改善：PaO260mmHg，停止吸氧3小时不下降，SaO290％，PaCO250mmHg呼吸平稳循环指标改善，血流动力学指标趋于稳定1主要内容234氧气治疗概述氧气治疗的实施氧气治疗的效果监测氧气治疗效果分析SaO2是指动脉血气分析中反映血红蛋白携氧能力的指标。SpO2是指用脉搏血氧计测量所得的动脉血氧饱和度。SpO2SaO2血氧饱和度监测血氧饱和度监测监测的原理为测量特定波长光的吸收发光二极管为光发射器：发出红外线及红光光敏二极管为光探测器：O2-Hb和Hb对光的吸收程度不同血氧仪将这些信号转换为SaO2和脉搏的数值光线可以被动脉血、静脉血和机体组织吸收，但血氧仪仅分离搏动的动脉血中的信号血氧饱和度监测保持肢体末梢温度，确保测量数据准确放置SpO2测量夹位置合适，定时更换观察数值时应结合患者的体征和ABG的结果排除过量的功能失常的Hb的影响高胆红素、指甲油、血管内染色剂的影响周围环境中强光的影响血氧饱和度监测临床注意事项1主要内容234氧气治疗概述氧气治疗的实施氧气治疗的效果监测氧气治疗效果分析人体细胞生活在一个稳定和受控制的内环境中，一切体内的生化物质都要维持在特定范围内才能保证各项人体功能正常运作。血气分析是一种测量动脉血内化学物质（pH,O2,CO2,HCO3)的一种实验室检查手段。患者接受氧疗或机械通气治疗急性呼吸困难，呼吸衰竭或呼吸窘迫不明原因神志不清手术前评估呼吸功能心肺复苏后评估血气分析适应症含义为每升体液中含有多少克氢离子，表示氢离子在血液中的浓度变化范围为0～14人体正常值为7.35～7.45pH7.35：酸中毒pH7.45:碱中毒酸碱值PaO2反映血液中O2的浓度人体正常值：75～100mmHgPaO2升高：血氧过多PaO2降低：缺氧氧分压PaCO2反映血液中CO2的浓度CO2+H2O=H2CO3由肺部调节人体正常值：35～45mmHg通气不足：PaCO2升高（酸中毒）通气过度：PaCO2降低（碱中毒）二氧化碳分压HCO3反映血液中碳酸氢的浓度由肾脏调节AB正常值为22～28mmol/L,SB正常值为22～26mmol/LABSB,说明有CO2的潴留；ABSB,说明呼出CO2过多HCO3升高：碱中毒HCO3降低：酸中毒HCO3的改变产生代谢式酸碱失衡碳酸氢根BE反映缓冲碱的变化，是代谢性指标人体正常值：0～＋/－2+BE反映碱集聚-BE反映酸集聚急性酸碱失衡：呼吸性酸碱失衡：BE0＋/－6代谢性酸中毒：BE负值增大代谢性碱中毒：BE正值增大碱剩余动脉氧合状态肺泡通气状态酸碱状态血气分析可获得的资料PaO2&SaO2反映体内氧气是否足够,但需综合考虑病人的年龄、吸入氧浓度、血红素水平及肺泡通气情况血红素负责运送97.5％的氧气，而血浆负责运送2.5％的氧气氧气运送公式O2flux=Q(Hgb*SaO2*1.39+PaO2*0.003)动脉氧合状态增加氧合的方法增加氧浓度增加吸气时间增加PEEP提高血红素动脉氧合状态肺重要功能之一就是清除身体所产生的代谢废物CO2通气不足：PaCO2升高（酸中毒）通气过度：PaCO2降低（碱中毒）肺泡通气状态pH∝HCO3(碱/肾脏调节/代谢性指标）酸碱状态CO2(酸/肺调节/呼吸性指标）CO2HCO3pH参考书目人民军医出版社《危重症护理专业规范化培训教程》人民军医出版社《危重症护理学》人民卫生出版社《实用内科危重症监护学》上海科学技术出版社第二版《机械通气》《AACNproceduremanualforcriticalcare》---2005谢谢您的聆听