肝功能衰竭2

肝功能衰竭liverfailure目标掌握肝衰竭的定义及并发症了解肝衰竭的原因、分期和治疗概念肝衰竭是由多种因素引起的肝细胞坏死或严重损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床症候群。病因引起肝衰竭的病因有多种。在我国主要病因是乙型肝炎，其次是药物及有毒物质（包括酒精、化学品等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的常见病因；酒精性肝损害是引起慢性肝衰竭的主要病因。遗传代谢性肝损害是引起儿童患者肝衰竭的主要病因肝衰竭的常见病因肝炎病毒甲型、乙型、丙型、丁型、戊型非肝炎病毒巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒肝衰竭的常见病因药物及有毒物质异烟肼、利福平、醋氨酚等酒精、四氯化碳、毒蕈等细菌及寄生虫严重细菌感染、血吸虫等肝衰竭的少见病因代谢异常肝豆状核变性、糖代谢缺陷缺血缺氧休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等肝衰竭的少见病因自身免疫性肝损害肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤先天性胆道闭锁其他创伤、热射病、妊娠急性脂肪肝等分类根据肝衰竭病理组织学的特征和病情发展的速度，可将肝衰竭分为：急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢加急性肝衰竭慢性肝衰竭区别急性和亚急性肝衰竭是急性起病，以明显黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病等急性肝功能障碍为主的临床症候群慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，以腹水或其他门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿肝功能Child-Pugh分级异常程度的分数指标123肝性脑病(级)无Ⅰ～ⅡⅢ～Ⅳ腹水无轻度中～重度血胆红素(μmol/L)34.234.2～51.351.3血白蛋白（g/L）≥3528～34≤28血浆凝血酶原时间（s）≤1415～17≥18注：A级5～6分；B级7～9分；C级10～15分急性和亚急性肝衰竭主要特征：极度乏力，明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和/或腹水；短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）；出血倾向明显，凝血酶原活动度（PTA）40％，且排除其他原因者；有不同程度的肝性脑病；肝脏进行性缩小。慢加急性肝衰竭的主要特征在慢性肝病的基础上，短期内发生急性肝衰竭的主要临床表现。慢肝衰竭的主要特征（1）有腹水或其它门脉高压表现；（2）肝性脑病；（3）血清总胆红素51.3µmol/L,白蛋白30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。分期根据患者临床表现的严重程度及分类，可将肝衰竭分为早期中期晚期早期极度乏力，并有明显厌食、频繁呕吐和顽固性腹胀等严重消化道症状；黄疸进行性加深（血清总胆红素171μmol/L或每天上升≥17μmol/L）；有出血倾向，30％≤凝血酶原活动度（PTA）40％；未出现肝性脑病或明显腹水。中期在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：（1）出现Ⅱ级或以下肝性脑病和（或）明显腹水；（2）出血倾向明显20％≤PTA30％晚期在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：（1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的水电解质紊乱等；（2）出现Ⅲ级或以上肝性脑病；（3）有严重出血倾向，PTA20％。治疗（一）内科综合治疗目前，针对肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效的药物和手段，应强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗措施，并积极防治各种并发症。（二）人工肝治疗一般支持治疗（1）绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担；（2）加强病情监护；（3）高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素，保证每日6272千焦耳以上总热量；（4）积极地纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，并补充凝血因子；（5）注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒；（6）注意消毒隔离，预防医院内感染发生。针对病因和发病机制的治疗（1）对因和特异性治疗①对HBVDNA阳性的肝衰竭患者，可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定100mg/d等；②药物性肝衰竭应首先停用致肝损害药物；对乙酰氨基酚中毒所致者，予以N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗。(2)免疫调节治疗目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在争议。对于急性肝衰竭早期，且病情发展迅速的患者，或非病毒感染如自身免疫性肝病及急性酒精中毒等所致者，可酌情使用肾上腺皮质激素治疗。为调节肝衰竭患者机体的免疫功能，可酌情使用胸腺素α1等免疫调节剂。（3）促肝细胞生长治疗为控制肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物。（4）其他治疗可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，酌情选用改善微循环药物，以及抗氧化剂如还原型谷胱甘肽和N-乙酰半胱氨酸（NAC）等治疗。并发症的防治1、肝性脑病2、脑水肿3、继发感染4、原发性腹膜炎5、肝肾综合征6、上消化道出血7、凝血功能障碍并发症的防治8、呼吸衰竭和肝肺综合征9、低白蛋白血症10、低血糖、水电解质平衡紊乱和酸碱失衡肝性脑病概念：肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepaticcoma），是各种严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。原因1、各型肝硬化（病毒性肝炎肝硬化最多见，可达70%。）2、门体分流手术3、小部分肝性脑病见于重型病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段4、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。诱因1．饮食诱因：进食大量高蛋白饮食。2．严重肝病的并发症：如上消化道出血、严重的感染、内毒素血症、电解质紊乱及酸碱失衡、功能性肾衰竭等。3．医源性诱因：包括口服含氮、含硫药物（氯化铵、蛋氨酸、甲硫氨基酸等）、大量利尿、大量放腹水、手术、麻醉、使用镇静安眠药或某些抗痨药物等。评估1．评估患者有无性格和行为异常2．评估患者有无定向力和计算力的降低3．扑翼样震颤4．评估患者肝性昏迷的分期5．评估患者有无肝性脑病的诱因6.与低血糖昏迷鉴别临床分期根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。1.一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。2.二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，此期扑翼样震颤存在。3.三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可唤醒，扑翼样震颤仍可引出。4.四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。肝性脑病治疗和护理①去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等；②限制饮食中的蛋白摄入；确保患者的人生安全③应用乳果糖口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收；④视患者的血电解质和酸碱情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物；⑤酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸+精氨酸混合制剂等纠正氨基酸失衡；⑥人工肝支持治疗。脑水肿原因：暴发性肝衰竭发生脑水肿的机制尚未完全明了，可能是血管性及脑细胞毒性共同作用的结果。脑水肿评估患者昏迷加深颅内压增高的表现瞳孔扩大、固定呼吸变慢心动过缓锥体束征阳性、踝阵挛脑疝。脑水肿治疗和护理1、有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖，但肝肾综合征患者慎用；2、利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用；3、半卧位或高半卧位；4、给氧；5、人工肝支持治疗。继发感染原因：1、机体免疫功能的减退2、侵入性诊疗操作3、广谱抗生素的应用等因素类型肺部感染败血症尿路感染胆道及肠道感染真菌感染，死亡的主要原因之一评估发热外周血白细胞计数、中性粒细胞升高各系统感染的相应症状原发性腹膜炎原因：肠道微生态失衡机体及腹腔抵抗力下降临床表现及评估(1)急性起病(2)发热，多为持续低热，也可有弛张高热及寒战(3)可有腹痛，肠鸣音减弱，也可有腹肌紧张、压痛和反跳痛等腹膜刺激征(4)腹水迅速增加，利尿效果不佳临床表现及评估(5)腹水检查为黄色混浊，Rivalta试验阳性，腹水白细胞计数0.5×109/L，分类中性粒细胞50%(6)血培养阳性率为40%～60%(7)外周血白细胞计数、中性粒细胞升高，但原有脾功能亢进者白细胞计数可不增高。感染治疗和护理1、一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效抗生素或联合应用抗生素2、同时加服微生态调节剂3、及时进行病原体检测及药敏试验，并根据药敏结果调整用药4、体温高时可物理降温，必要时药物降温5、加强无菌操作肝肾综合征门脉高压有效循环血量相对减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统活性增高及抗利尿激素分泌增加腹水、水肿及肾脏血管收缩，超过肾功能的代偿作用临床表现和评估少尿或无尿血浆尿素氮和肌酐水平迅速增高腹水、胸水、全身浮肿稀释性低钠血症低血压肝肾综合征治疗和护理①大剂量利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入；②小剂量多巴安持续泵入，以增加肾脏的血流量；③记24h出入量，限制液体入量，控制在尿量+500~700ml/24h；④肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素等药物，但急性肝衰竭患者慎用；⑤血液透析。上消化道出血原因：凝血机制障碍加上门脉高压的形成肝脏对胃泌素和组胺等物质的灭活减少导致高胃酸分泌、内毒素血症类型急性弥漫性胃黏膜糜烂－－常见食管静脉曲张破裂出血－－少见临床表现和评估出血往往较突然，一般无明显先兆大量呕吐鲜血血色素进行性下降肠鸣音亢进心率增快、血压下降甚至失血性休克治疗和护理侧卧位或头偏一侧；洛赛克等药物抑制胃酸分泌；对门脉高压性出血患者，为降低门脉压力，首选生长抑素类似物，也可使用垂体后叶素，或联合应用硝酸酯类药物；用三腔管压迫止血；内镜硬化剂或套扎治疗止血；急诊外科手术。凝血功能障碍(1)凝血因子生成减少或消耗过多(2)血小板减少和功能障碍(3)弥漫性血管内凝血(4)血中抗凝系统异常(5)无效的异常纤维蛋白原形成(6)维生素K依赖的凝血因子异常临床表现和评估各部位和各系统的出血表现PT/APTT的延长治疗和护理新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输血小板（Ⅲ）；可选用小剂量低分子肝素或普通肝素；可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物。改变体位缓慢、轻柔，身体避免碰撞；禁止肌注。人工肝治疗1、治疗机制人工肝的治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分型分型技术功能I型（非生物型）血液透析／滤过、血液／血浆灌流、血液透析吸附、血浆透析滤过、血浆置换等去除毒性物质、补充生物、活性物质II型（生物型）体外含培养的外源性肝细胞生物反应装置组合而成具有肝脏特异性解毒、生物合成及转化功能III型（混合型）I型与II型混合组成兼有I、II型功能人工肝后护理1、病情观察（1）监测生命体征；（2）密切注意病人的意识、乏力、尿量，以及消化道症状改善程度；（3）透后第2天，常规抽血检验各项指标是否反弹及上升程度，以观察肝脏功能的好转或恶化。肢体护理（1）术侧肢体避免弯曲超过90度；（2）术后24小时内应绝对卧床休息，第2天可下床活动，以避免血栓的形成；（3）观察局部有无渗血、渗液、皮下血肿；如有渗血渗液及时更换纱布，以防感染；（4）观察术侧肢体皮温、色泽及血液回流情况，观察足背动脉波动情况，按摩病人术测下肢，促进血液循环，及早发现和避免静脉血栓的形成。留置管的保护（1）导管避免脱出、扭曲；（2）指导病人大、小便时勿污染；