胃食管反流定稿

胃食管反流及反流性食管炎三临床黎明概述胃食管反流是指胃内容物，包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管甚至口咽部，分生理性和病理性两种。两者无绝对界限。概述生理情况下，由于小婴儿食管下端括约肌发育不成熟或神经肌肉协调功能差，可出现反流，常出现于日间餐时或餐后，又称“溢乳”，多见于1-4个月，到12-18个月时可自行好转。即功能性胃食管反流。概述病理性反流是由于食管下端括约肌的功能障碍和（或）与其功能有关的组织结构异常，以致食管下端括约肌压力低而出现的反流，常常发生于睡眠、仰卧位及空腹时，可引起一系列临床症状和并发症。GERD（胃食管反流病）：是指反流引起的一系列食管内、外症状和/或并发症的症候群。DGER：如有十二指肠内容物反流到食管称十二指肠胃食管返流病理性GER是GERD的必要条件即病理性GER如没有临床表现只说明反流是病理性的，而不能诊断GERD反之，GERD肯定存在病理性GER概述反流性食管炎是指由于胃和/或十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的充血、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病。国外报道，儿科反流性食管炎占胃食管反流病的5%左右，国内报道占3.1%。病因和发病机制抗反流屏障功能低下1、LES压力降低：LES张力低下和一过性的LES松弛是引起胃食管返流的主要原因。LES：食管下括约肌是指食管—胃连接处LES周围组织作用减弱腹腔内食管段：食管是一根软性消化管道，腹腔内压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时即可发生关闭食管腹腔段长度越长，功能亦越趋完善如缺少腹腔段食管，致使腹内压增高时不能传导腹内压至LES使之收缩达到抗返流的作用年龄＜3个月的婴儿腹腔段食管甚短，故易发生胃食管返流His角His角：胃食管角，食管腹腔段左侧壁与胃底右侧壁（胃贲门）相邻处构成的锐性夹角，正常为锐角。出生后1个月形成，此角亦取决于腹腔内食管长度活瓣作用：当胃底压力增高时，膨胀的胃底向右推压食管下端左侧，使其贴附于食管右侧壁上，从而关闭了食管下端，防止了胃向食管的返流食管廓清能力降低当食管蠕动振幅减弱或消失，或出现病理性蠕动时，食管通过蠕动清除反流物的能力降低，延长了反流的有害物质在食管内的停留时间，增加了对黏膜的损伤。体位可影响食管的廓清能力，睡眠时身体往往处于平卧位，重力对食管内物质的移动作用几乎消失，再加上唾液分泌减少和食管蠕动降低，反流物常滞留于贲门附近。因此睡眠时的反流危害性更大。食管黏膜的屏障功能破坏反流物中的某些物质使食管黏膜的屏障功能受到损伤，黏膜抵抗力减弱。损伤因素主要是胃酸和胃蛋白酶，其次是由十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶。一旦食管下段上皮呈现Barrett′s食管时，其抵抗力大大削弱。胃酸胃蛋白酶重碳酸盐神经末稍123细胞紧密连接细胞间隙增宽胃酸–胃蛋白酶(1)破坏细胞连接(2)细胞间隙增宽，酸更易进入(3)胃酸–胃蛋白酶接触神经末稍胃十二指肠功能低下胃排空能力下降胃容量增加导致胃扩张十二指肠病变时，幽门括约肌关闭不全反流的发病机理胃食管交界屏障降低TLESR低张LESHH和LES食管清除和保护蠕动重力唾液食管壁的抵抗力胃排空HClPepsinBilePancreaticenzymes临床表现呕吐新生儿和婴幼儿以呕吐为主要表现。生理性GER出现在进食后，病理性GER出现在睡眠或空腹时。反流性食管炎烧灼感咽下疼痛呕血和便血临床表现Barrett食管：食管下端的鳞状上皮被增生的柱状上皮替代，易发生食管溃疡、狭窄和腺癌。症状为咽下困难、胸痛、营养不良和贫血。儿童期Barrett食管发生率远低于成人，上消化道内镜检出率0.02%-0.6%。临床表现食管外症状反复呼吸道感染难治性哮喘窒息和呼吸暂停营养不良贫血GERD相关的疾病1、肺部：哮喘，慢性咳嗽，复发性肺炎，肺脓肿，婴儿呼吸暂停，突发性婴儿死亡综合征，婴儿发绀，婴儿支气管肺发育异常，复发性哮喘，先天性肺纤维化等。2、耳鼻喉喉炎，嘶哑，憋闷感，喉部持续性溃疡，喉部软化，声门后红斑和水肿，喉喘鸣，喉部肉芽肿，咽部紧张等3、其他牙侵蚀症，婴儿斜颈。pHLES2-3cm辅助检查一、食管PH值动态监测食管pH监测：诊断酸反流的金标准pH＜4的时间＞4%•食管Bravo胶囊pH检测•经口将胶囊固定在食管粘膜上•减少患者不适•可连续检测48小时或96小时辅助检查2、上消化道钡餐造影：5min内有3次以上钡剂反流至食管提示反流。3、24h食管胆汁反流监测：食管胆红素﹥0.14提示有胆汁反流。是诊断十二指肠胃食管反流的客观依据。辅助检查食管动力检查食管内镜检查0级：食管黏膜无异常1级：黏膜点状或条状发红、糜烂、无融合现象2级：黏膜条状发红、糜烂并融合，＜周径2/33级：黏膜广泛发红、糜烂融合成全周性溃疡注：左图食管中段黏膜破损，片状发红；中图食管中、下段黏膜呈纵行条状充血发红、水肿，甚至糜烂；右图食管中下段，可见数条纵行条状糜烂，表面附黄白色坏死苔，伴充血发红、水肿正常食管炎黏膜活检细胞间隙增宽基底细胞增生上皮乳头延长诊断标准具有GERD的临床表现：反复呕吐、溢乳、反酸、嗳气、烧心、胸骨后痛、吞咽困难、呕血、黑便、声音嘶哑等，哮喘、反复肺炎、窒息、发育不良等并发症。24h食管PH和/或胆红素值监测阳性。胃镜下食管粘膜无损伤诊断为胃食管反流病，有损伤诊断为反流性食管炎。鉴别诊断贲门失弛缓症又称贲门痉挛，是指食管下括约肌松弛障碍导致的食管功能性梗阻。通过钡餐、内镜和食管测压可确诊。先天性幽门狭窄、胃扭转等治疗缓解症状、治愈食管炎烧心反酸治愈食管炎减少风险Barrett狭窄腺癌GERD治疗目的体位治疗床头抬高15-30°，婴幼儿采用仰卧位即可年长儿取左侧卧位还是右侧卧位存在争议根据国外研究资料，左侧卧位时，尽管胃部排空是减慢的，但暂时性下食管括约肌松弛（TLESR）频率减少、反流减轻目前认为反流的发生与TLESR密切相关，还是建议左侧卧位饮食治疗平时以稠厚饮食为主，少量多餐，睡前2h不进食，可改善症状。但在有并发症的患儿中应慎重，因为稠厚食物可使反流发作的持续时间延长，增加食管和肺部并发症的危险性；较多的容量和较高的渗透压可诱发TLESR的发生和导致胃扩张。所以在采用稠厚饮食前应先评估其危险性，并告诉家长应掌握较合适的稠厚度。避免进食过多的巧克力、咖啡、柠檬酸、蕃茄汁等，因其能降低下食管括约肌压力，易引起反流。药物治疗促胃肠动力药多潘立酮（吗丁啉）：为选择性、外周性多巴胺受体阻滞剂，直接作用于胃壁，增加LES张力，防止返流；增加胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，抑制恶心、呕吐，并能有效的防止胆汁返流，不影响胃液分泌，故能很好地治疗GER。而吗丁啉不通过血-脑脊液屏障。对脑内多巴胺受体无抑制作用，无锥体外系副作用。药物治疗促胃肠动力药西沙必利——通过乙酰胆碱起作用的药物：选择性地刺激乙酰胆碱的释放，可能通过激活5-羟色胺受体（5-HT4受体）而刺激肠肌间神经丛的乙酰胆碱释放，从而促进胃肠道运动，主要是促进胃排空和增加LES压力。红霉素：存在争议药物治疗抗酸和抑酸药H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等质子泵抑制剂：奥美拉唑等中和胃酸药：氢氧化铝凝胶黏膜保护剂：硫糖铝、思密达外科治疗内科治疗6~8周和严格的药物治疗无效，有严重的并发症（消化道出血、营养不良、生长迟缓）。严重的食管炎或缩窄形成或发现有裂孔疝者。有呼吸道并发症如呼吸道梗阻、反复吸入性肺炎或窒息、伴支气管肺发育不良者。合并严重神经系统疾病者