血气分析临床应用

血气分析临床应用夏晓黎血气分析的临床应用一、概述1、酸碱平衡的调节2、酸碱失衡的分类二、血气分析的常用指标及临床意义1、血气分析标本采集2、血气分析检测项目参考值及临床意义三、血气分析结果的判断及临床应用1、结果判断2、临床应用四、乳酸的临床意义一、概述机体的正常代谢需要保持内环境的相对稳定（homeostasis），血液气体和酸碱平衡保持正常是体液内环境稳定的重要方面，对机体氧合和酸碱状态进行监测，不仅对疾病的诊断、了解病情，而且对指导治疗，尤其对危重患者采取适当的救治措施具有重要意义。动脉血气分析用于测定和评价患者的氧合、通气和酸碱状态，广泛应用于临床。（一）酸碱平衡的调节体内外环境处于不断变化之中，为维持内环境的稳定机体需要不断进行调节，其调节机制主要包括三个方面：1、体液缓冲系统：碳酸氢盐系统、磷酸盐、蛋白质的缓冲作用，其中以碳酸氢盐系统最为重要。[HCO3-]/[H2CO3]=20：1，当此比例发生变化时，机体将通过调节维持这一比例，即为代偿性酸中毒或碱中毒。2、肾脏：蛋白质、磷脂的代谢及脂肪、糖的不完全氧化产生的非挥发酸，几乎全部由肾脏排出。3、肺：脂肪和糖完全氧化所产生的CO2，在溶液中生成碳酸，碳酸为挥发性酸，其分子中的CO2经肺排出。机体代谢产生非挥发酸和挥发酸，但是由于体内1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。（二）酸碱失衡的分类按病因和发病机制分：1、代谢性酸中毒或碱中毒：代谢性酸中毒：非挥发性酸产生过多和排出障碍，或体内失碱过多。代谢性碱中毒：失酸过多或入碱过多。2、呼吸性酸中毒或碱中毒：呼吸性酸中毒：挥发性酸生成过多或排出障碍（低通气），使PaCO2升高；呼吸性碱中毒：CO2失去过多（过度通气）。3、混合性酸碱失衡：二、血气分析的常用指标及临床意义（一）标本的正确采集及送检1、采集工具：血气针、肝素化注射器（抽取配置好的肝素溶液1ml后排空，用50ml盐水加1支肝素配溶液无菌保存备用）2、动脉平缓采样，最好自然流出。3、隔绝空气，反复搓动，立即测定。4、提供数据：患者吸氧流量或呼吸机给氧浓度。二、血气分析的常用指标及临床意义（一）反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度（pH）：反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。正常值：7.35~7.45。pH7.35酸中毒（失代偿）；pH7.45碱中毒（失代偿）。2、PaCO2：是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35~45mmHg。PaCO235mmHg原发性呼碱或继发性代偿性代酸PaCO245mmhg原发性呼酸或继发性代碱3、碳酸氢根（HCO3-）：反映代谢方面情况的指标。实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）正常值：21~27mmol/L。标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、37度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少。正常值：22~27mmol/L。健康人AB=SBABSB：存在呼酸ABSB：存在呼碱4、剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、37度、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3~+3mmol/L（全血）。BE-3mmol/L：代酸BE+3mmol/L：代碱（二）反映血氧合状态的指标1、PaO2：动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。正常值：80~100mmHg。随年龄增大而降低，PaO2=(102—0.33*年龄)mmHg。2、SaO2：动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%~99%。三、酸碱失衡的诊断•（一）、判断有无酸碱失衡，并判断原发因素：例：pH7.34↓、PaCO228↓、HCO3-15↓三、酸碱失衡的诊断（二）、初步判定单纯性和混合性酸碱失衡：例：PaCO2↑伴HCO3-↓，肯定为呼酸并代酸PaCO2↓伴HCO3-↑，肯定为呼碱并代碱三、酸碱失衡的诊断（三）、结合临床代偿公式，进一步判定（三）结合临床代偿公式，进一步判定•1、呼吸性酸中毒：•病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。•血气特点：pHN或↓、PaCO2↑、HCO3-↑病因pHPaCO2PaO2HCO3-慢性呼衰7.3574.136.140.5酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58(慢性呼衰)△HCO3-=△PaCO2×0.2(急性呼衰)△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58=34.1×0.35±5.58=11.93±5.58HCO3-=24+11.93±5.58=30.35~41.51处理原则•通畅气道，解除CO2潴留•补碱性药物原则：pH＜7.2时可补5%SB40～60ml，后根据血气而定•酸血症对机体的危害：（1）心肌收缩力下降（2）心肌室颤阈下降（3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降（4）支气管解痉药物的敏感性下降（5）注意高钾对心脏的损害（三）结合临床代偿公式，进一步判定2、呼吸性碱中毒病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。血气特点：pHN或↑、PaCO2↓、HCO3-↓或N病因pHPaCO2PaO2HCO3-哮喘7.5418.0124.415.0酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）△HCO3-=△PaCO2×0.2±2(急性呼碱)△HCO3-=△PaCO2×0.5±2(慢性呼碱)1、△HCO3-=△PaCO2×0.2±2=-22×0.5±2=-11±2HCO3-=24-11±2=11~15临床注意点•呼碱不需特殊处理•伴有HCO3-下降，不适当的补碱造成医源性代碱（三）结合临床代偿公式，进一步判定•3、代谢性酸中毒•病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等•血气特点：pH↓、PaCO2↓、HCO3-↓•4代谢性碱中毒•病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等。•血气特点：pH↑、PaCO2↑、HCO3-↑病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE尿毒症7.14213.0119.04.2-23.5呼衰治疗后7.50342.352.233.39.1K+2.1Cl-76酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）PaCO2=(1.5×HCO3-)+8±2(代酸)PaCO2=(0.9×HCO3-)+9±2(代碱)四、混合性酸碱紊乱•1呼酸加代酸：•血气特点：pH↓↓、PaCO2↑↑、BEN或负值、K+↑病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE哮喘7.1983.789.831.30.9伴肺脑△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58(慢性呼衰)△HCO3-=15.29±5.58HCO3-=24+15.29±5.58=39.29±5.58=33.71~44.87判断为呼酸加代酸2呼酸加代碱病因pHPaCO2PaO2HCO3-BEK+Na+Cl-哮喘7.4971.526.955.325.82.512988△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58(慢性呼衰)△HCO3-=11.025±5.58HCO3-=24+11.025±5.58=35.025±5.58=29.445~40.605判断为呼酸合并代碱3呼碱加代酸病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE哮喘1天7.4822.8100.316.9-4.5△HCO3-=△PaCO2×0.2±2(急性呼碱)△HCO3-=3.44HCO3-=24-3.44±2=20.36±2=18.36~22.36判断为呼碱加代酸4代酸加呼碱病因pHPaCO2PaO2HCO3-BEK+Cl-尿毒症7.3418.290.49.7-15.55.0102PaCO2=(1.5×HCO3-)+8±2(代酸)PaCO2=22.55±2=20.55~24.55判断为代酸加呼碱5代碱加呼碱病因pHPaCO2PaO2HCO3-BEK+Cl-绒癌化疗7.6924.197.630.38.93.298PaCO2=(0.9×HCO3-)+9±2(代碱)PaCO2=36.27±2=34.27~38.27判断为代碱加呼碱临床注意点•严重碱中毒当pH＞7.65时，病死率在85%以上•补碱原则：混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。阴离子间隙（AG）：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。AG=（Na++K+）—（Cl—+HCO3-）可简化为AG=Na+—（Cl—+HCO3-）正常值：8~16mmol/LAG↑：代酸、脱水、低K+AG↓：未测定阴离子浓度↓（细胞外液稀释、低蛋白血症）未测定阳离子浓度↑（高K+，Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤）6代酸加代碱病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.42402528△AG=28-16=12依电中性原理△HCO3-=△AG=12HCO3-=24-12=12，而实测HCO3-为25提示代碱五、三重酸碱紊乱的判断•“潜在”HCO3-=实测HCO3-+△AG（1）确定呼吸性酸碱失衡的类型（2）计算AG判断是否并发高AG代酸（3）应用潜在”HCO3-公式判断代碱呼酸型三重酸碱紊乱•特点PaCO2原发性升高HCO3-正常或升高，潜在HCO3-必须大于预计值pH下降或正常血K+正常或升高血Cl-正常或下降血Na+下降或正常AG升高呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.26703225(呼酸、高AG）△HCO3-=PaCO2×0.38±3.78(慢性呼衰)△HCO3-=(70-40)×0.38±3.78=11.4±3.78预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+11.4±3.78=35.4±3.78高AG代酸“潜在”HCO3-=实测HCO3-+△AG=32+(25-16)=41＞35.4±3.78提示代碱结论:呼酸合并代酸+代碱临床注意点•呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况极差，应同步监测血气和电介质，联合应用AG和“潜在”HCO3-和预计代偿公式，达到早期诊断和及时治疗的目的。•治疗原则：•治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原发性酸碱紊乱、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。血气分析的应用范围：•急诊室昏迷、休克、高热、中毒、急性腹泻、浮肿、心脑肺复苏。•麻醉科全麻手术，老年人手术前、术后鉴定，胸外科（大量输血2000ml以上）。•ICU升压药前后，使用呼吸机前后及调整呼吸机的依据，危重患者抢救前后。•呼吸科哮喘动态观察，I型、II型呼吸衰竭动态观察、氧疗前后，ARDS动态观察。•内科利尿后、昏迷后苏醒、脑出血、心肌梗死、肾功能不全、肾衰、血液透析。•普外科全麻患者术后，胃肠减压。六、乳酸测定的临床意义•乳酸检测在危重病人的临床观察中具有十分重要的意义。血液中乳酸值的升高，往往与乳酸酸中毒和氧缺失的严重性相一致，因此，乳酸浓度可反映组织血液灌流衰竭的严重程度，可作为组织缺氧的定量性指标。在NICU监护中，对呼吸机的应用和调节，有直观的指导意义。乳酸的生成和代谢•乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物,产生于骨胳、肌肉、脑和红细胞。葡萄糖无论在有氧或乏氧状态，均先氧化成丙酮酸。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。•正常参考值：0.6~1.8mmol/L(2.0mmol/L)–需要救治：4.0mmol/L–死亡率高：9.0mmol/L•临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。低氧血症性缺氧