老年人餐后低血压和体位性低血压

老年人餐后低血压和体位性低血压中国人民解放军总医院李小鹰老年人餐后低血压•定义及患病率；•临床表现；•对预后的影响；•相关危险因素与发病机制；•诊断步骤；•治疗原则。老年人餐后低血压的定义餐后低血压(postprandialhypotension,PPH):进食所引起的低血压，餐后2h内，SBP下降≥20mgHg,或原SBP≥100mmHg下降至90mmHg,伴有低血压症状，包括晕厥、衰弱，甚至冠脉事件和卒中。国外普通社区人群中,PPH患病率为2.6%,需家庭护理的老年人,患病率达24%-36%，住院老年患者中,患病率为36%-70%。国内蹇在金等调查住院老年人PPH患病率为74.7%，高于国外的报道，可能与我国以碳水化合物为主食有关。老年人餐后低血压的患病率PPH可见于健康老年人，更常见于:高血压、糖尿病、帕金森病、心血管病、自主神经功能损害、瘫痪与多系统萎缩、血液透析者。老年人餐后低血压的临床表现餐后血压下降和重要脏器供血不足：头晕、晕厥、跌倒、心绞痛、无力、恶心、视力模糊、一过性脑缺血等心脑缺血症状；进餐后血压最低点出现在餐后30-60min;多于餐后2h内逐渐恢复基础血压值.；收缩压下降可达80mmHg，舒张压可达45mmHg。老年人餐后低血压的临床表现PPH主要发生于早餐，中餐和晚餐亦可发生。国内研究显示：发生于早餐者73.0%，中餐为21.6%，晚餐仅5.4%。餐后低血压对预后的影响PPH是冠心病事件和全因死亡率的独立危险因素。社区老人研究：PPH者死亡率为145‰人年，无PPH者为98.5‰人年。需家庭护理的80岁老人研究：餐后收缩压的下降和跌倒、晕厥、新发冠脉事件、新发脑卒中及总死亡显著相关。餐后低血压的相关危险因素1.药物:多种药物合用（3种）是主要的危险因素，PPH的程度与心血管与神经科药物的数量正相关，利尿剂特别容易引起PPH，其次为其他降压药物。2.饮食：高碳水化合物餐、早餐、热餐易引起PPH。热餐（50℃）比冷餐（5℃）可引起更明显的餐后血压降低，早餐和中餐引起PPH伴有更多严重症状。久坐进餐时易引起PPH。餐后低血压的相关危险因素3.并存疾病：糖尿病、自主神经功能不全、帕金森病、高血压、终末期肾病行血透者，FragileX突变者更易发生PPH。如老年单纯收缩期高血压500多例患者研究中,约2/3患者发生餐后血压下降,约1/4患者餐后血压下降超过16mmHg。老年人餐后低血压的发病机制1.餐后内脏血流增加；2.压力感受器敏感性减低；3.交感神经代偿功能不全；4.血管活性肽分泌异常。老年人餐后低血压的诊断步骤任何老人餐后发生头晕、晕厥、乏力、跌倒或心绞痛等心脑缺血症状时均应怀疑PPH的存在，特别是帕金森、糖尿病、高血压或肾衰者。诊断步骤如下：有无餐后低血压？病因与诱因是什么？与进餐相关危险因素有哪些？老年人餐后低血压的诊断步骤1.有无PPH？诊断标准：符合三条标准之一者①餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上；②餐前收缩压不低于100mmHg，餐后90mmHg；③餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状者。随测血压：通过袖带血压计测定餐前血压和餐后2h内血压(每15-30min测定一次)，可以达到确诊目的。24h动态血压监测：对PPH诊断有帮助，但要调整餐后血压测量时间间隔。PPH的诊断经一次餐后测定常可确定，但一次阴性也不能完全排除PPH，症状明显者需进一步做血压监测。老年人餐后低血压的诊断步骤2.病因与诱因是什么？基础病因：糖尿病、帕金森病、高血压、肾功能衰竭、多器官功能衰竭等；明确诱因：有无血容量不足，有无新增利尿剂或血管扩张剂，有无降压药物过量等。3.与进餐有关的危险因素有哪些？是否为高碳水化合物餐，是否一次进餐量过多、温度过热，长期卧床者有无坐位进餐时间过久等。老年人餐后低血压的治疗原则老年PPH一旦诊断，首先要尽量改善基础疾病的治疗并尽快纠正可能的诱因。PPH至今没有特异的治疗，但是非药物与药物治疗均有一定疗效。无症状的PPH患者可以用非药物治疗，有症状的患者常常需要加药物治疗。餐后低血压的非药物治疗1.餐前饮水：饮水350-480ml可以减少植物神经功能不全者餐后SBP下降达20mmHg。2.减少碳水化合物摄入：高碳水化合物尤其葡萄糖易诱发PPH。3.少吃多餐：同样热卡摄入分6餐比分3餐PPH发生少且症状轻。餐后低血压的非药物治疗4.餐后取坐、卧位：由于PPH与直立性低血压常常合并存在有相互加重作用,故提倡餐后取卧位或坐位一段时。5.避免进食时饮酒。6.血液透析患者避免血透时进食。7.避免餐前服用降压药：宜在两餐之间服用。餐后低血压的药物治疗主要包括减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收和增加外周血管阻力的药物。咖啡因、阿卡波糖、古尔胶（GuarGum）和善宁是最常用的能够改善PPH的药物，药物疗效的临床研究尚缺乏有症状的老年PPH药物疗效的资料。餐后低血压的药物治疗咖啡因：腺苷受体拮抗剂，可减轻内脏血管过度扩张。其优点为无毒、价廉、使用方便。餐前服用200-250mg(相当于2杯咖啡)，可以减轻无症状PPH患者和正常血压PPH患者餐后血压的下降。副作用兴奋、心悸、失眠，因增加胃酸分泌，消化性溃疡不宜久用。餐后低血压的药物治疗奥曲肽（Octreotide，善宁)：生长抑素的类似物，能抑制胃肠肽的分泌，增加内脏血管阻力，减少内脏血流量。对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致PPH有效。50ug，餐前30min皮下注射。仅限用于病情较重的患者，皮下或肌肉内埋置泵给药。该药昂贵、易致腹泻、需频繁皮下注射、注射部位疼痛及QT延长等.餐后低血压的药物治疗α糖苷酶抑制剂:如阿卡波糖或伏格列波糖(倍欣)能延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，减轻餐后血压下降幅度，改善胰岛素抵抗。阿卡波糖100mg/d或50mg，3/日，餐后15min口服。据报告有效率可达62.8%。伏格列波糖200µg/d，适合于2型糖尿病及肥胖伴PPH患者，副作用有腹泻、腹胀。餐后低血压的药物治疗古尔胶（GuarGum）系豆科植物古尔豆加工而成，无法被消化称为膳食纤维素,具有膨胀作用，可延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收。4g/d,较适合于需饮食控制的2型糖尿病PPH患者。副作用有腹泻、腹胀、腹痛。餐后低血压的药物治疗升压药物增加外周血管阻力，提升血压药物在合并体位性低血压的PPH患者也有一定疗效，但均缺乏循证临床证据。常用吲哚美辛、米多君、加压素、DL-DOPS，去甲肾上腺素前体等。老年体位性低血压•定义与流行病学；•临床特点；•病因与发病机制；•诊断步骤；•治疗原则。老年体位性低血压的定义体位性低血压（posturalhypotension，PH）直立性低血压（orthothtatichypotension，OH）从卧位转为立位后3min内出现SBP下降≥20mmHg或/和DBP≥10mmHg,或直立倾斜试验中至少60度角3min内出现上述血压改变。老年体位性低血压的流行病学在65岁以上人群患病率可达20%，75岁以上人群可达30%，在住医院和养老院的老年人中可达50%。老年OH患者脑卒中、心肌梗死的发生率及死亡率是同龄无OH者的2-3倍。老年体位性低血压的临床特点在体位改变如由卧位，蹲位或久坐位突然立起时出现头晕、黑朦、乏力、恶心、视物模糊、苍白、冷汗等；持续时间多在5-10min，也有的长达20min，严重者可以发生晕厥、癫痫样发作、跌伤骨折、TIA及心绞痛发作。分患者无明显主诉，但同样可以发生跌倒和晕厥。老年体位性低血压的病因1.衰老致心血管系统退行性改变，压力感受器敏感性减退，血管顺应性因动脉硬化而降低，心率反应减弱，使OH发生率在老年人群明显上升。2.药物因素如老年人常用的抗高血压药物（α受体阻滞剂、利尿剂、血管扩张剂、硝酸酯等）、某些抗精神病药物、三环类抗抑郁药物、抗肿瘤药物等都容易引起老年患者OH的发生。老年体位性低血压的病因3.疾病因素致使血容量不足的系统性疾病：脱水、出血、肾上腺危像等。自主神经功能障碍：中枢神经系统疾病如帕金森病、多系统萎缩（MSA）、单纯自主神经功能衰竭（PAF）；周围神经病变如脑干与脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化、淀粉样变、免疫性或遗传性神经病变等。老年体位性低血压的发病机制体位改变时的正常升压反射受损当由卧到立时，重力作用可以使500-1000ml的血液汇聚内脏与下肢，回心血量减少，心输出量降低，血压下降。正常人位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器感受到并立即通过自主神经系统反射性提高交感神经兴奋，心肌收缩力加强，心率加快，外周阻力升高，回心血量及心输出量增加，使血压一般在1min或更短时间内恢复正常。当此压力反射弧任何部分受损时，直立性低血压即可发生。老年体位性低血压的诊断方法1.测定立位和卧位的血压先测平卧位，至少平卧2分钟后测定。然后迅速立起，在1-3分钟再次内测定。若SBP下降≥20mmHg，DBP下降≥10mmHg即可诊断。注意有的OH患者表现迟发性低血压，对于主诉症状明显的患者，若3min内血压下降不明显可以适当延长测压时间。老年体位性低血压的诊断方法部分老年患者同时伴有直立性低血压和卧位高血压，卧位时SBP≥140mmHg或/和DBP≥90mmHg。Hyp-Hyp现象卧位高血压-立位低血压（SH-OH）综合症2.直立倾斜试验老年体位性低血压的诊断方法对于有晕厥史的患者，有条件时可以做直立倾斜试验（HUT）。注意同时监测心率水平，自主神经功能正常者随着血压下降心率反应性增快，而自主神经功能衰竭者心率增快不明显。3.病因的诊断老年体位性低血压的诊断方法首先应考虑有无可以消除的诱因如脱水或失血等血容量不足的情况，然后考虑有无药物作用，这是最常见的OH原因，其中利尿药、α-阻滞剂、三环抗抑郁药、硝酸盐和β-阻滞剂报道较多。最后是患者基础疾病的诊断，需要进行心脑血管疾病和神经系统疾病相关的必要检查以明确病因诊断。老年体位性低血压的非药物治疗老年OH患者首先应当采取非药物治疗，教育患者及家人了解并正确掌握非药物治疗的方法。注意下表中除防治OH的措施外，还包括预防卧位高血压和餐后低血压的方法。方法评价逐渐变换体位使机体有时间调解自主神经避免增加胸内压的动作如过度用力、咳嗽等这些动作可以减少静脉回心血量，降低心输出量避免卧位过久将加剧直立时低血压做物理对抗动作如腿交叉、弯腰及紧绷肌肉等减少周围血液灌注，增加静脉回心血量停用或减量降压药物可以允许卧位血压略高以使维持立位时的血压穿弹力袜和用腹带减少外周血（下肢和内脏循环）少吃多餐，低糖餐、禁酒、餐后休息2h减少餐后低血压增加水和盐的摄入可摄入多达10g/d盐，饮水2.0-2.5升/d快速饮水快速饮水0.5升可在5-25min内增高血压抬高床头10-20度，白天坐斜靠椅减低卧位高血压，减少压力性利尿老年体位性低血压的药物治疗目前并无治疗老年OH的特效药物，应在正确的病因诊断和治疗前提下，经非药物治疗无效时再加用药物治疗；注意下表兼顾预防卧位高血压和餐后低血压。药名作用机制剂量副作用备注①容量扩张剂9-α氟轻考地松促进肾钠吸收，增强血管对循环儿茶酚胺敏感性0.05-0.3mg/d平卧高血压、水肿、低钾、高糖增加水盐摄入无效时应用②血管收缩剂盐酸米多君直接α-1肾上腺受体激动剂2.5-10mg2-4/d多毛症、瘙痒、平卧高血压，心动过缓、尿潴留平卧前4h避免应用伪麻黄碱直接和间接α-1受体激动剂30-60mg3/d卧位高血压、心动过速、中枢交感副作用、心律失常平卧前4h避免应用麻黄素直接和间接α-1受体激动剂25-50mg3/d卧位高血压、心动过速、中枢交感副作用、心律失常平卧前4h避免应用（续下页）药名作用机制剂量副作用备注③辅助药物去氨加压素作用于肾集合小管V2受体，增加水分再吸收喷鼻4-40mcg/d，经口吸入100-800mcg/d水中毒、低钠检测水电平衡促细胞生成红素纠正细胞贫血，容量扩增和血管收缩25-75μ/kg/