休克讲稿

第五章外科休克一、目的与要求1.熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。2.了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。3.学会外科休克的诊断和治疗。二、教学内容1.重点讲解外科休克的病理生理变化和临床表现、诊断和治疗。2.一般介绍休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。第五章外科休克第一节概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。一、病因与分类引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。（一）低血容量休克（失血性休克、创伤性休克）1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。有时可伴其他因素，如单纯的胃出血，机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害。2．大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。3．脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。（二）感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。（三）心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。（四）神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。（五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。本课程重点讨论低血容量休克和感染性休克即外科休克。二、休克的主要病理生理变化有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。（一）微循环变化1．微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。2．微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。以上即微循环扩张状态，表示已进入休克抑制期。3．微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。（二）代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒丙酮酸代谢转变为乳酸。乳酸盐的含量和乳酸/丙酮酸(L/P)，放映细胞缺氧的情况。心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢，血管扩张和心排出量下降氧离曲线右移；2、能量代谢障碍应激状态时蛋白分解，提供能量；还可促进糖异生，抑制糖降解，血糖升高。脂肪分解（三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤休克时机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应，造成脂质过氧化和细胞膜破裂。炎症介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂（一氧化氮）等。细胞膜通透性障碍和离子泵功能障碍。溶酶体破坏，线粒体破坏。（四）内脏器官继发性损害在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。低血容量休克，一般较少引起内脏器官继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。1．肺弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。肺部毛细血管内血液需有通气正常的肺泡，才能进行有效的气体交换，肺泡通气量与肺毛细血管血液灌流量的正常比例（通气／灌流）为0．8，休克时，萎缩的肺泡不能通气，而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流，以致通气灌流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加，肺内右、左分流可增至10～20％，使低血氧症更为严重，临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。这种急性吸衰竭称为呼吸困难综合症。当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中约1／3死于此症。2．肾休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。3．心冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。4．肝脏及胃肠休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。5．脑休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时，脑血流量增加。然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。三、主要临床表现（一）意识混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩、塌陷，重者硬如索状。（三）血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下），这是休克早期较为恒定的血压变化。只有失代偿时，才出现血压下降。(四)脉搏细弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。（六）尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L）四、实验室检查（一）常规检查：红细胞计算、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯，进行血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳储留和酸硷变化情况。尿常规检查。肝、肾功能检查等。其他检查如EKG，X线片，胸、腹腔穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。（二）特殊监测；如血乳酸测定，中心静脉压监测，心输出量、肺动脉压和肺动脉楔压。病情复杂并发血管内凝血可能时，要测定血液凝血功能（血小板计数，纤维蛋白元含量、凝血酶无时间及其他凝血因子测定等）。休克时间延长者应及时送血液细菌增养。1、中心静脉压（CVP)代表右心房和胸腔段腔静脉的压力的变化，反映全身血容量和右心功能之间的关系。正常值：0.49